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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,二級(jí),三級(jí),四級(jí),五級(jí),*,學(xué)習(xí)交流,PPT,*,彌散性血管內(nèi)凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,DIC,急危重病中心,ICU,1,學(xué)習(xí)交流,PPT,定義,新定義,指不同原因所致局限性的血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為,特征的獲得性綜癥，可以來自或引起微血管體系損傷，如,損傷嚴(yán)重，可導(dǎo)致多臟器功能衰竭（,MODS,）,傳統(tǒng)定義,是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血的綜合征,2,學(xué)習(xí)交流,PPT,病因,感染性疾病,占,31-43
2、%,，細(xì)菌,/,病毒,/,立克次體,/,原蟲,/,螺旋體,/,真菌等,惡性腫瘤,占,24-34%,，白血病,/,淋巴瘤,/,惡組,/,癌播散等,病理產(chǎn)科,占,4-12%,，羊水栓塞,/,感染性流產(chǎn),/,死胎滯留,/,重癥妊娠中毒癥,/,子宮破裂,/,胎盤早剝等,手術(shù)及創(chuàng)傷,占,1-5%,，大手術(shù),/,體外循環(huán),/,骨折,/,燒傷,/,蛇咬傷等,3,學(xué)習(xí)交流,PPT,病因,醫(yī)源性疾?。?藥物,/,腫瘤放化療,/,溶血性輸血反應(yīng)等,全身系統(tǒng)疾病：,惡性高血壓,/,肺心病,/ARDS/,壞死性胰腺炎,/,重癥肝炎,/,急進(jìn)性腎炎,/,酮癥酸中毒,/SLE/,溶貧,/GVHD,等,4,學(xué)習(xí)交流,PPT
3、,誘因,下列因素可促進(jìn)或加重,DIC,的發(fā)生、發(fā)展：,單核,-,巨噬細(xì)胞系統(tǒng)受抑制,：重癥肝炎、大劑量使用糖皮質(zhì)激素,抗凝、纖溶系統(tǒng)活性降低,高凝狀態(tài),:,妊娠、腎病綜合癥,可使,DIC,“,啟動(dòng)閥,”,下降的因素：,缺氧、酸中毒、脫水、休克等,5,學(xué)習(xí)交流,PPT,發(fā)病機(jī)制,組織損傷,TF,入血，激活外源性凝血途徑,血管內(nèi)皮損傷,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑,血小板活化,多部位促進(jìn)凝血反應(yīng),纖溶酶激活,致凝血纖溶進(jìn)一步失調(diào),任何一種因素，只要激活凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生,DIC,。,6,學(xué)習(xí)交流,PPT,三、發(fā)病機(jī)制示意圖,血液高凝狀態(tài),廣泛血管內(nèi)凝血,消耗凝血因子,（,I II V
4、III X XII,）,凝血機(jī)制障礙,出血傾向,PLT,粘,附聚集,PLT,減少消耗,繼發(fā)性,纖亢進(jìn),Fib,降解,FDP,低纖維蛋,白質(zhì)血癥,血液低凝狀態(tài),抗凝作用,促凝物質(zhì)入血或其它因素,7,學(xué)習(xí)交流,PPT,臨床表現(xiàn),除,原發(fā)病的臨床表現(xiàn),外，主要出現(xiàn)：,出血傾向,80-90%,特點(diǎn)：自發(fā)性、多發(fā)性出血，表淺出血多見，亦可為內(nèi)臟出血，顱內(nèi)出血為致死病因,休克及微循環(huán)衰竭,42-83%,特點(diǎn)：起病突然，病因不明,（微循環(huán)栓塞致回心血量減少，因,的激活使血液中組織胺、緩激肽增多，引起血管擴(kuò)張而使血壓下降）,，嚴(yán)重程度與出血癥狀不相稱；臟器功能障礙；抗休克效果不佳,8,學(xué)習(xí)交流,PPT,臨床表
5、現(xiàn),微血栓形成與臟器栓塞,20-70%,可出現(xiàn)于機(jī)體各器官（腎、腎上腺、肺、胃腸道、肝、腦、胰、心、腸系膜等），癥狀取決于受累器官與程度,微血管內(nèi)溶血,10,20%,臨床表現(xiàn)為：黃疸、腰痛、醬油色尿、少尿、無尿等；血色素進(jìn)行性下降；血片可見較多量紅細(xì)胞碎片、三角形、盔形紅細(xì)胞。,9,學(xué)習(xí)交流,PPT,DIC,的特殊體征,出血點(diǎn),紫癜,血泡,周圍性紫癜,爆發(fā)性壞疽,外科傷口出血,外傷傷口出血,經(jīng)脈穿刺部位出血,動(dòng)脈滲血,皮下血腫,10,學(xué)習(xí)交流,PPT,實(shí)驗(yàn)室檢查,1,、消耗性凝血障礙（,PLT,及凝血因子,）,1,）,PLT,反映：,細(xì)菌毒素、致病物直接破壞；,血栓消耗。,2,）,PT,延長,
6、反映：凝血酶原、,、,、,因子含量減少，亦可纖維蛋白原減少。,3,）,Fib,反映：肝功能減退，血栓形成消耗,4,）,ATIII,含量及活性,5,）血漿因子,VIII:C,活性,11,學(xué)習(xí)交流,PPT,實(shí)驗(yàn)室檢查,2,、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢,1,）纖溶酶原含量及活性,反映,：,纖溶消耗,2,）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)生,FDP,明顯,反映：纖溶亢進(jìn),3,）,3P,實(shí)驗(yàn),+,反映：血中存在纖維蛋白單體，早期（），后期（,-,）,4,）優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)（,ELT,）,反映：纖維蛋白原、纖溶酶、纖溶酶激活因子增加。,5,）,D-,二聚體,反映：纖維蛋白降解產(chǎn)物,12,學(xué)習(xí)交流,PPT,實(shí)驗(yàn)室檢查,3,外
7、周血涂片檢查,可見紅細(xì)胞變形如盔甲形、多角形、帶芒刺狀等，紅細(xì)胞碎片超過,10,（正常,0.2,）表示有血管溶血。,13,學(xué)習(xí)交流,PPT,Pre-DIC(DIC,前狀態(tài),),pre-DIC,是指在,DIC,基礎(chǔ)疾患存在的前提下,體內(nèi)與凝血及纖溶過程有關(guān)的系統(tǒng)或血液流變學(xué)發(fā)生一系列病理變化,但尚未出現(xiàn)典型的,DIC,癥狀或尚未達(dá)到,DIC,確診標(biāo)準(zhǔn)的一種亞臨床狀態(tài),一般發(fā)生在,DIC,發(fā)病前,7d,內(nèi)。,其臨床表現(xiàn)往往不突出,有賴于實(shí)驗(yàn)室檢查協(xié)助診斷。,14,學(xué)習(xí)交流,PPT,近年,DIC,及,Pre-DIC,的實(shí)驗(yàn)室檢查,1,、反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的的分子標(biāo)志物,血管性血友病因子、前列環(huán)素、
8、組織型纖溶酶原活化素、纖溶酶原活化素抑制物,-1,、血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織因子、內(nèi)皮素等,2,、反映血小板激活分子標(biāo)志物,-PLT,球蛋白,/PLT,因子,-4/PLT,顆粒膜糖蛋白,/,凝血酶敏感蛋白等,3,、反映凝血纖溶微激活分子標(biāo)志,凝血酶原活化肽、纖維蛋白肽,A/,纖維蛋白肽,B,、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物、纖維蛋白降解產(chǎn)物,-D-,二聚體等,4,、活化的凝血纖溶因子,-,抑制物復(fù)合物,凝血酶,-,抗凝血酶,III,復(fù)合物、纖維蛋白溶酶,-a2,纖維蛋白溶酶和抑制因子復(fù)合物等,15,學(xué)習(xí)交流,PPT,近年,DIC,及,Pre-DIC,的實(shí)驗(yàn)室檢查,凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（,TM,）,血管內(nèi)皮細(xì)胞損
9、傷的分子標(biāo)志物，,DIC,時(shí)常有,TM,，伴器官衰竭或預(yù)后差者,更明顯,組織因子（,TF,）,TF,進(jìn)入血管是,DIC,發(fā)病的重要原因，也是,DIC,診斷的分子標(biāo)志物之一；不能診斷,DIC,而,TF,活性陽性或抗原濃度增加者應(yīng)考慮,Pre-DIC,內(nèi)皮素（,ET-1,）,內(nèi)皮細(xì)胞因子，可用于估計(jì),DIC,預(yù)后,16,學(xué)習(xí)交流,PPT,近年,DIC,及,Pre-DIC,的實(shí)驗(yàn)室檢查,血漿纖維蛋白溶酶激活劑抑制物,-1,（,PAI-1,）,內(nèi)皮細(xì)胞損傷的分子標(biāo)志物，用于評(píng)定,DIC,患者是否發(fā)生器官衰竭并判定預(yù)后,組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（,t-PA,）,同,PAI-1,血小板因子,4,（,PF
10、-4,）,/-,血小板球蛋白（,-TG,）,反映血小板激活的分子標(biāo)志物,17,學(xué)習(xí)交流,PPT,近年,DIC,及,Pre-DIC,的實(shí)驗(yàn)室檢查,a,顆粒膜糖蛋白（,GMP-140,）,特異及敏感反映血小板激活或破壞程度,凝血酶原活化肽（,F1/F1+2,）,凝血酶原,凝血酶過程中的降酶產(chǎn)物，直接反映凝血酶早期激活水平。,Xa,的直接標(biāo)志及凝血酶的間接標(biāo)志,纖維蛋白肽,A/B,（,FPA/FPB,）,纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白過程中最早釋放的肽鏈片段，是凝血酶激活纖維蛋白形成的前期指標(biāo),。,凝血酶,-,抗凝血酶,III,（,TAT,）復(fù)合,血中凝血酶檢出困難，可借助,TAT,檢測(cè)判斷凝血酶形成
11、,18,學(xué)習(xí)交流,PPT,近年,DIC,及,Pre-DIC,的實(shí)驗(yàn)室檢查,纖維蛋白肽,B 1-42/15-42/FPB 1-42/FPB 15-42,為纖溶標(biāo)志，提示纖溶酶形成，,FPB 15-42,提示纖溶亢進(jìn),D-,二聚體,凝血酶最初轉(zhuǎn)變,Fib,為纖維蛋白及激發(fā)因子,XIII,到絞鏈纖維蛋白時(shí)降解形成的產(chǎn)物，較,FDP,更具特異性，為診斷,DIC,有用的新方法,纖溶酶,-a2,纖溶酶抑制復(fù)合物（,PIC,）,為纖溶功能標(biāo)志，早期可推測(cè),Pre-DIC,，連續(xù)監(jiān)測(cè)有助鑒別,DIC,及評(píng)估療效,19,學(xué)習(xí)交流,PPT,DIC,的分期,高凝期,血液凝固性高，臨床上以微循環(huán)障礙及血栓形成為主要表
12、現(xiàn)。此期,CT,、,APTT,縮短，纖維蛋白原正常或增高，血小板輕度減少,20,學(xué)習(xí)交流,PPT,DIC,的分期,消耗性低凝期,血栓形成過程中消耗大量凝血因子，表現(xiàn)為微循環(huán)障礙與出血并存。血小板減少，,PT,及,APTT,延長，纖維蛋白原減少，,3P,試驗(yàn)陽性。,21,學(xué)習(xí)交流,PPT,DIC,的分期,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，出血加重。,CT,延長，纖維蛋白原嚴(yán)重降低，,3P,試驗(yàn)可陰性。血,FDP,增高。,22,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),（一）一般診斷標(biāo)準(zhǔn),1,、存在易引起,DIC,的基礎(chǔ)疾病,2,、有下列二項(xiàng)以上臨床表現(xiàn),（,1,）多發(fā)性出血傾向；,（,2,）不易用原發(fā)病
13、解釋的微循環(huán)衰竭或休克,（,3,）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征,（,4,）抗凝治療有效。,23,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),3,、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常,3,項(xiàng)以上異常,血小板,10010,9,/L,或進(jìn)行性下降,Fib4g/L,3p,試驗(yàn)陽性或,FDP20mg/L,，或,D-,二聚體升高或陽性,PT,縮短或延長,3s,以上或呈動(dòng)態(tài)變化，或,APTT,縮短或延長,10s,以上,疑難病例考慮現(xiàn)代指標(biāo)檢測(cè),24,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),（二）肝病合并,DIC,診斷標(biāo)準(zhǔn),血小板,5010,9,/L,或有兩項(xiàng)以上血小板活化產(chǎn)物升高,Fib1.0g/L,血漿因子,VIII:C,活性,60mg/L,，或,D-
14、,二聚體升高或陽性,25,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),（三）白血病并發(fā),DIC,診斷標(biāo)準(zhǔn),血小板,5010,9,/L,或血小板活化、代謝產(chǎn)物升高,Fib40mg/L,，或,D-,二聚體升高或陽性,26,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),（四）基層醫(yī)院,DIC,實(shí)驗(yàn)室診斷參考標(biāo)準(zhǔn)常,血小板,10010,9,/L,或進(jìn)行性下降,Fib40mg/L,PT,縮短或延長,3s,以上或呈動(dòng)態(tài)變化,外周血破碎紅細(xì)胞比例,10%,血沉,10mm/h,27,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),（五）,pre-DIC,診斷標(biāo)準(zhǔn),1,、存在易引起,DIC,的基礎(chǔ)疾病,2,、有下列一項(xiàng)以上臨床表現(xiàn),（,1,）皮膚粘膜栓塞、灶性缺血
15、壞死及潰瘍形成,（,2,）原發(fā)病的微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、濕冷、及發(fā)紺,（,3,）不明原因的腎、肺、腦等臟器輕度或可逆性功能障礙,（,4,）抗凝治療有效。,28,學(xué)習(xí)交流,PPT,診斷標(biāo)準(zhǔn),3,、有下列三項(xiàng)以上實(shí)驗(yàn)異常,正常操作條件下，采集血標(biāo)本易凝固，或,PT,縮短,3s,以上,血漿血小板活化分子標(biāo)記物（,-TG,、,PF4,、,TXB2,、,P,選擇素等）含量增加,凝血激活分子標(biāo)記物（,F1+2,、,TAT,、,FPA,、,SFMC,等）含量增加,抗凝活性降低：,AT,活性降低,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷分子標(biāo)志物（,ET-1,、,TM,等）升高,29,學(xué)習(xí)交流,PPT,鑒別診斷,肝?。耗蜃雍铣?/p>
16、減少、纖溶亢進(jìn)、血小板減少，易與,DIC,混淆。但注意合并,DIC,情況的存在。,TTP,：以血小板異常聚集、形成血小板血栓為特征，黃疸極常見且較重，凝血指標(biāo)正常。,原發(fā)性纖溶亢進(jìn),30,學(xué)習(xí)交流,PPT,治療,（一）治療原發(fā)病和消除誘因,1,、治療原發(fā)病,治療中的最關(guān)鍵措施,2,、消除誘因,預(yù)防或阻止,DIC,的發(fā)生、發(fā)展,31,學(xué)習(xí)交流,PPT,治療,（二）抗凝治療（目前治療,DIC,的主要手段）,1,、肝素,機(jī)理：加速,AT-III,對(duì)凝血酶的中和；,中和活化的因子,XIa,、,Xa,、,Ixa,；,促進(jìn)纖溶作用；,降低血粘度等。,注意：,抗凝作用受,AT,含量,和活性、血小板,因子影響，酸中毒能使之失活；對(duì)已形成的血栓不能溶解。,32,學(xué)習(xí)交流,PPT,治療,適應(yīng)癥,DIC,早期，血液處于高凝狀態(tài)，,CT,、,PT,、,APTT,縮短,PLT,和血漿凝血因子急驟或進(jìn)行性下降,明顯多發(fā)性栓塞現(xiàn)象,頑固性休克伴其他循環(huán)衰竭癥狀和體征，常規(guī)抗休克治療效果不明顯,33,學(xué)習(xí)交流,PPT,治療,禁忌癥,嚴(yán)重遺傳或獲得性出血病,手術(shù),24h,以內(nèi)，或大面積創(chuàng)傷開放性創(chuàng)口未經(jīng)良好止血,嚴(yán)重肝
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