變態(tài)反應(yīng)PPT課件
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變態(tài)反應(yīng)(allergy ),定義: 抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生細(xì)胞性和體液性免疫反應(yīng),當(dāng)二次抗原再進來時發(fā)生了超敏反應(yīng),引起組織損傷。,分類: 1、根據(jù)反應(yīng)發(fā)生的快和慢來分:速發(fā)型,遲發(fā)型 2、1968年Gell和Coombs將變態(tài)反應(yīng)分為、。,第一節(jié) 型變態(tài)反應(yīng)(anaphylaxis),一、動物過敏性休克二、人類的型超敏反應(yīng)1、血清過敏性休克(serum anaphylaxis)舉例:注射破傷風(fēng)抗毒素(馬血清)癥狀:病人不安,注射局部腫脹,鼻喉發(fā)癢,呼吸困難,血壓下降,出冷汗,休克處理:一問,二試,三注射脫敏目的:避免組胺一次大量釋放,組胺是自體活性物質(zhì)之一,在體內(nèi)由組氨酸脫羧基而成,組織中的組胺是以無活性的結(jié)合型存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒中,以皮膚、支氣管粘膜、腸粘膜和神經(jīng)系統(tǒng)中含量較多。當(dāng)機體受到理化刺激或發(fā)生過敏反應(yīng)時,可引起這些細(xì)胞脫顆粒,導(dǎo)致組胺釋放,與組胺受體結(jié)合而產(chǎn)生生物效應(yīng)。,2、 藥物過敏性休克舉例:青霉素容易過敏的原因:1)遺傳因素,家族史2)日常生活中自然致敏3)注射器未洗滌干凈3、局部過敏反應(yīng)1)食物過敏2)花粉、香料3)動物皮毛,三、發(fā)病機理,型超敏反應(yīng)的介質(zhì),1、組織胺(histamin)生物學(xué)效應(yīng):作用十分短暫。增強毛細(xì)血管通透性,使支氣管及其平滑肌發(fā)生收縮,并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a):生物學(xué)效應(yīng):作用慢而持久。平滑肌收縮,支氣管哮喘。3、激肽(kinin)生物學(xué)效應(yīng):刺激平滑肌收縮,對人支氣管有很強的收縮作用,強烈的血管擴張作用,血壓下降,4、血小板活化因子(paf)生物學(xué)效應(yīng):活化血小板使其釋放組織胺,引起毛細(xì)血管擴張和通透性增加嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ecf-a)生物學(xué)作用:吸引嗜酸性細(xì)胞向局部聚集的趨化作用。5、5羥色胺(5ht)生物學(xué)活性與組織胺相似6、前列腺素(pg)生物學(xué)活性:血管擴張劑和支氣管收縮劑,小 結(jié),1、 發(fā)作快2、 抗體是IgE3、 無補體參加4、 反應(yīng)重,大多發(fā)生休克,出現(xiàn)全身或局部癥狀5、 和遺傳有關(guān),個體有差異6、 可以用抗體被動轉(zhuǎn)移,第二節(jié) 型變態(tài)反應(yīng),細(xì)胞毒型(cytotoxic type),一、型變態(tài)反應(yīng)的特點1、抗原:機體細(xì)胞本身或藥物半抗原2、抗體:IgM,IgG3、補體參加4、被毒害的靶細(xì)胞:主要是血細(xì)胞,組織細(xì)胞5、結(jié)果:靶細(xì)胞融解,通過三條途徑:吞噬, ADCC,補體激活,ADCC,抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity )是指表達(dá)IgGFc受體的NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等,通過與已結(jié)合在病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等靶細(xì)胞表面的IgG抗體的Fc段結(jié)合,而殺傷這些靶細(xì)胞的作用。IgG抗體可介導(dǎo)這些細(xì)胞發(fā)揮ADCC作用,其中NK細(xì)胞是能發(fā)揮ADCC作用的主要細(xì)胞。在抗體介導(dǎo)的ADCC作用的發(fā)生過程中,抗體只能與靶細(xì)胞上的相應(yīng)抗原表位特異性結(jié)合,而NK細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞可殺傷任何已與抗體結(jié)合的靶細(xì)胞,故抗體與靶細(xì)胞上的抗原結(jié)合是特異性的,NK細(xì)胞等對靶細(xì)胞的殺傷作用是非特異性的。,二、分 類,(一)自身成分成為自身抗原1、 輸血反應(yīng)2、 新生兒溶血母親為Rh(),第一胎是Rh(),第二胎是Rh(),導(dǎo)致溶血預(yù)防:第一胎分娩后72小時內(nèi),給母親注射抗D-丙球蛋白產(chǎn)前診斷:孕婦血清中有無Rh抗體出生后診斷:有無黃疸、水腫、貧血,(二)外源性抗原1、藥物半抗原常引起過敏性血細(xì)胞減少癥非那西汀、對氨基水楊酸,青霉素,內(nèi)毒素:溶血性貧血奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松:粒細(xì)胞減少癥奎寧、奎尼丁、苯海拉明:血小板減少性紫癜,2、 抗腎小球基底膜型鏈球菌感染后腎小球腎炎:A型溶血性鏈球菌與腎小球基底膜有共同抗原,易產(chǎn)生交叉反應(yīng),三、發(fā)病機理,第三節(jié) 型變態(tài)反應(yīng),免疫復(fù)合物型(immune complex type allergic reaction),一、特 點,1、起因:由于中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積2、致?。好庖邚?fù)合物沉積在血管基底膜上,激活補體,吸引中性粒細(xì)胞及血小板聚集,造成血管炎癥損傷。3、 抗體為IgG、IgM,4、 抗原抗體比例A 抗原抗體比例合適,凝聚為不溶性免疫復(fù)合物,易被吞噬,不引起損傷。B 可溶性免疫復(fù)合物,體積微小者,在體內(nèi)易通過血管壁滲出,易被血流沖走,無危害。C 抗原抗體比例不合適,形成中等大小體積者的抗原抗體沉淀于血管壁,激活補體,吸引中性粒細(xì)胞,造成血管炎癥損傷。,二、發(fā)病機理(表),三、相關(guān)疾病,1、 血清病第一次大劑量注射異種動物血清后,體內(nèi)第7天就產(chǎn)生IgG、IgM抗體,而異種動物血清尚未完全清除,二者結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物,隨血流嵌入腎小球基底膜,關(guān)節(jié)滑液中,皮下組織毛細(xì)血管中。激活補體,吸引白細(xì)胞與血小板聚集,釋放血管活性物質(zhì)和溶酶體酶,引起腎小球腎炎。,2、鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌M蛋白刺激機體產(chǎn)生抗體,再次感染時,鏈球菌抗原與已形成的抗體形成免疫復(fù)合物,沉積于腎小球基底膜,激活補體。3、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎簡稱RA,是一種由自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關(guān)節(jié)的長期慢性炎癥。這種炎癥會造成關(guān)節(jié)變形直至殘廢,并會因關(guān)節(jié)痛楚及磨損而失去部份的活動能力。慢病毒感染,支原體侵犯關(guān)節(jié)滑液引起炎癥。IgG進入關(guān)節(jié)與抗原形成復(fù)合物,被吞噬細(xì)胞吞噬。水解酶損傷IgG,并釋放出細(xì)胞。變性的IgG刺激機體產(chǎn)生抗體。其中的IgM抗體即Rh因子。4、 Arthus現(xiàn)象局部的抗體多于抗原,形成中等大小的免疫復(fù)合物,激活補體,產(chǎn)生過敏毒素,引起水腫,最終形成壞死性血管炎而導(dǎo)致潰瘍。,阿瑟氏(arthus)反應(yīng)也就是實驗性局部過敏反應(yīng)。是指在預(yù)防接種過程中,經(jīng)過多次注射后,注射局部出現(xiàn)水腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng),此現(xiàn)象由arthus于1903年發(fā)現(xiàn),稱為阿瑟氏反應(yīng)。 預(yù)防接種中的arthus反應(yīng),第四節(jié) 型變態(tài)反應(yīng)(delayed type allergic),一、 特點,1、發(fā)作慢:致敏的機體再次接觸抗原12小時才出現(xiàn)反應(yīng),2472小時至高峰2、細(xì)胞主導(dǎo):T細(xì)胞起作用,無抗體、補體參加3、病變特點:單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤為主的;炎癥病變 4、致敏的淋巴細(xì)胞釋放的淋巴因子是細(xì)胞免疫中重要的物質(zhì)基礎(chǔ),淋巴因子一般是對機體有利的,但過強會損傷組織。,炎細(xì)胞浸潤:炎細(xì)胞在炎癥灶聚集的現(xiàn)象稱炎細(xì)胞浸潤。炎細(xì)胞:血液中的白細(xì)胞在炎癥時滲出血管壁,遷入炎性組織中成為炎細(xì)胞。可以分成以下幾種類型:單核細(xì)胞(浸入組織后改名為巨噬細(xì)胞),淋巴細(xì)胞,中性粒細(xì)胞。在炎癥早期,即48小時以內(nèi),以中性粒細(xì)胞浸潤為主。炎癥中晚期則以淋巴細(xì)胞,單核巨噬細(xì)胞浸潤為主。急性炎癥以中性粒細(xì)胞侵潤為主,慢性炎癥以淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞為主。,二、發(fā)病機制,三、 相關(guān)疾病,1、傳染病細(xì)菌:結(jié)核、傷寒、副傷寒病毒:腮腺炎、皰疹病毒、牛痘病毒真菌:白色念珠菌2、接觸性皮炎接觸的小分子化學(xué)物質(zhì)藥物、化妝品等和皮膚蛋白結(jié)合形成完全抗原致敏,青霉素皮試和結(jié)核菌素皮試的區(qū)別,皮試是皮膚(或皮內(nèi))敏感試驗的簡稱。,第五節(jié) 變態(tài)反應(yīng)的防治原則,1、 詢問病史(過去史、家族史、接觸史)、皮試 2、 尋找過敏源,避免接觸3、 穩(wěn)定細(xì)胞膜:色氨酸二鈉等4、 提高CAMP的藥物5、 抗組織胺:苯海拉明,撲爾敏6、 平喘解痙:麻黃素7、 降低毛細(xì)血管通透性:CaCl2,VC8、 鈣離子拮抗劑:異搏定、硝苯吡啶等,CAMP生物免疫激活技術(shù)CAMP生物免疫激活技術(shù)在百級無菌狀態(tài)下,將生物蛋白注入患者皮下部位,通過分子化學(xué)作用自動分解成生物離子,在血液循環(huán)過程中釋放能量,清除血液細(xì)胞間質(zhì)中的活性氧,凈化血液環(huán)境,清除患者體內(nèi)炎癥細(xì)胞,提升機體免疫力,平衡角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖,恢復(fù)皮膚組織正常功能。CAMP生物免疫激活技術(shù)的優(yōu)勢:1)生物技術(shù)療程短、作用快、療效確切,杜絕了傳統(tǒng)治療長期服藥副作用所帶來的痛苦,同時也避免傳統(tǒng)治療停藥后即復(fù)發(fā)的弊病;2)全面改善調(diào)節(jié)機體、免疫系統(tǒng)、激活免疫細(xì)胞,從而提高機體免疫力。避免傳統(tǒng)治療片面治愈,導(dǎo)致牛皮癬反復(fù)發(fā)作,對患者及家庭帶來經(jīng)濟負(fù)擔(dān)和心理壓力。3)生物離子有效解決傳統(tǒng)治療牛皮癬存在不夠深入、不夠徹底的難題,由內(nèi)而外全面治理,使機體獲得良好的治療效果,并鏟除潛在因素,防止復(fù)發(fā)。,- 1.請仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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