變態(tài)反應PPT課件

變態(tài)反應(allergy ),定義： 抗原或半抗原刺激機體產生細胞性和體液性免疫反應，當二次抗原再進來時發(fā)生了超敏反應，引起組織損傷。,分類： 1、根據反應發(fā)生的快和慢來分：速發(fā)型，遲發(fā)型 2、1968年Gell和Coombs將變態(tài)反應分為、。,第一節(jié) 型變態(tài)反應（anaphylaxis）,一、動物過敏性休克二、人類的型超敏反應1、血清過敏性休克（serum anaphylaxis）舉例：注射破傷風抗毒素（馬血清）癥狀：病人不安，注射局部腫脹，鼻喉發(fā)癢，呼吸困難，血壓下降，出冷汗，休克處理：一問，二試，三注射脫敏目的：避免組胺一次大量釋放,組胺是自體活性物質之一，在體內由組氨酸脫羧基而成，組織中的組胺是以無活性的結合型存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，以皮膚、支氣管粘膜、腸粘膜和神經系統(tǒng)中含量較多。當機體受到理化刺激或發(fā)生過敏反應時，可引起這些細胞脫顆粒，導致組胺釋放，與組胺受體結合而產生生物效應。,2、  藥物過敏性休克舉例：青霉素容易過敏的原因：1)遺傳因素，家族史2)日常生活中自然致敏3)注射器未洗滌干凈3、局部過敏反應1)食物過敏2)花粉、香料3)動物皮毛,三、發(fā)病機理,型超敏反應的介質,1、組織胺(histamin)生物學效應：作用十分短暫。增強毛細血管通透性，使支氣管及其平滑肌發(fā)生收縮，并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a)：生物學效應：作用慢而持久。平滑肌收縮，支氣管哮喘。3、激肽（kinin）生物學效應：刺激平滑肌收縮，對人支氣管有很強的收縮作用，強烈的血管擴張作用，血壓下降,4、血小板活化因子（paf）生物學效應：活化血小板使其釋放組織胺，引起毛細血管擴張和通透性增加嗜酸性粒細胞趨化因子（ecf-a）生物學作用：吸引嗜酸性細胞向局部聚集的趨化作用。5、5羥色胺（5ht）生物學活性與組織胺相似6、前列腺素（pg）生物學活性：血管擴張劑和支氣管收縮劑,小 結,1、  發(fā)作快2、  抗體是IgE3、  無補體參加4、  反應重，大多發(fā)生休克，出現全身或局部癥狀5、  和遺傳有關，個體有差異6、  可以用抗體被動轉移,第二節(jié) 型變態(tài)反應,細胞毒型（cytotoxic type）,一、型變態(tài)反應的特點1、抗原：機體細胞本身或藥物半抗原2、抗體：IgM,IgG3、補體參加4、被毒害的靶細胞：主要是血細胞，組織細胞5、結果：靶細胞融解，通過三條途徑：吞噬， ADCC,補體激活,ADCC，抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指表達IgGFc受體的NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等，通過與已結合在病毒感染細胞和腫瘤細胞等靶細胞表面的IgG抗體的Fc段結合，而殺傷這些靶細胞的作用。IgG抗體可介導這些細胞發(fā)揮ADCC作用，其中NK細胞是能發(fā)揮ADCC作用的主要細胞。在抗體介導的ADCC作用的發(fā)生過程中，抗體只能與靶細胞上的相應抗原表位特異性結合，而NK細胞等效應細胞可殺傷任何已與抗體結合的靶細胞，故抗體與靶細胞上的抗原結合是特異性的，NK細胞等對靶細胞的殺傷作用是非特異性的。,二、分 類,（一）自身成分成為自身抗原1、  輸血反應2、  新生兒溶血母親為Rh()，第一胎是Rh()，第二胎是Rh()，導致溶血預防：第一胎分娩后72小時內，給母親注射抗D-丙球蛋白產前診斷：孕婦血清中有無Rh抗體出生后診斷：有無黃疸、水腫、貧血,（二）外源性抗原1、 藥物半抗原常引起過敏性血細胞減少癥非那西汀、對氨基水楊酸，青霉素，內毒素：溶血性貧血奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒細胞減少癥奎寧、奎尼丁、苯海拉明:血小板減少性紫癜,2、  抗腎小球基底膜型鏈球菌感染后腎小球腎炎：A型溶血性鏈球菌與腎小球基底膜有共同抗原，易產生交叉反應,三、發(fā)病機理,第三節(jié) 型變態(tài)反應,免疫復合物型（immune complex type allergic reaction）,一、特 點,1、起因：由于中等大小可溶性免疫復合物沉積2、致?。好庖邚秃衔锍练e在血管基底膜上，激活補體，吸引中性粒細胞及血小板聚集，造成血管炎癥損傷。3、  抗體為IgG、IgM,4、 抗原抗體比例A 抗原抗體比例合適，凝聚為不溶性免疫復合物，易被吞噬，不引起損傷。B 可溶性免疫復合物，體積微小者，在體內易通過血管壁滲出，易被血流沖走，無危害。C 抗原抗體比例不合適，形成中等大小體積者的抗原抗體沉淀于血管壁，激活補體，吸引中性粒細胞，造成血管炎癥損傷。,二、發(fā)病機理（表）,三、相關疾病,1、  血清病第一次大劑量注射異種動物血清后，體內第7天就產生IgG、IgM抗體,而異種動物血清尚未完全清除，二者結合形成可溶性免疫復合物，隨血流嵌入腎小球基底膜，關節(jié)滑液中，皮下組織毛細血管中。激活補體，吸引白細胞與血小板聚集，釋放血管活性物質和溶酶體酶，引起腎小球腎炎。,2、鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌M蛋白刺激機體產生抗體，再次感染時，鏈球菌抗原與已形成的抗體形成免疫復合物，沉積于腎小球基底膜，激活補體。3、類風濕性關節(jié)炎簡稱RA，是一種由自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關節(jié)的長期慢性炎癥。這種炎癥會造成關節(jié)變形直至殘廢，并會因關節(jié)痛楚及磨損而失去部份的活動能力。慢病毒感染，支原體侵犯關節(jié)滑液引起炎癥。IgG進入關節(jié)與抗原形成復合物，被吞噬細胞吞噬。水解酶損傷IgG,并釋放出細胞。變性的IgG刺激機體產生抗體。其中的IgM抗體即Rh因子。4、 Arthus現象局部的抗體多于抗原，形成中等大小的免疫復合物，激活補體，產生過敏毒素，引起水腫，最終形成壞死性血管炎而導致潰瘍。,阿瑟氏（arthus）反應也就是實驗性局部過敏反應。是指在預防接種過程中，經過多次注射后，注射局部出現水腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應，此現象由arthus于1903年發(fā)現，稱為阿瑟氏反應。 預防接種中的arthus反應,第四節(jié) 型變態(tài)反應（delayed type allergic）,一、 特點,1、發(fā)作慢：致敏的機體再次接觸抗原12小時才出現反應，2472小時至高峰2、細胞主導：T細胞起作用，無抗體、補體參加3、病變特點：單核細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤為主的；炎癥病變 4、致敏的淋巴細胞釋放的淋巴因子是細胞免疫中重要的物質基礎，淋巴因子一般是對機體有利的，但過強會損傷組織。,炎細胞浸潤:炎細胞在炎癥灶聚集的現象稱炎細胞浸潤。炎細胞:血液中的白細胞在炎癥時滲出血管壁，遷入炎性組織中成為炎細胞?？梢苑殖梢韵聨追N類型：單核細胞（浸入組織后改名為巨噬細胞）,淋巴細胞,中性粒細胞。在炎癥早期，即48小時以內，以中性粒細胞浸潤為主。炎癥中晚期則以淋巴細胞，單核巨噬細胞浸潤為主。急性炎癥以中性粒細胞侵潤為主，慢性炎癥以淋巴細胞、中性粒細胞為主。,二、發(fā)病機制,三、 相關疾病,1、傳染病細菌：結核、傷寒、副傷寒病毒：腮腺炎、皰疹病毒、牛痘病毒真菌：白色念珠菌2、接觸性皮炎接觸的小分子化學物質藥物、化妝品等和皮膚蛋白結合形成完全抗原致敏,青霉素皮試和結核菌素皮試的區(qū)別,皮試是皮膚（或皮內）敏感試驗的簡稱。,第五節(jié) 變態(tài)反應的防治原則,1、 詢問病史（過去史、家族史、接觸史）、皮試 2、  尋找過敏源，避免接觸3、  穩(wěn)定細胞膜：色氨酸二鈉等4、  提高CAMP的藥物5、  抗組織胺：苯海拉明，撲爾敏6、  平喘解痙：麻黃素7、  降低毛細血管通透性：CaCl2，VC8、  鈣離子拮抗劑：異搏定、硝苯吡啶等,CAMP生物免疫激活技術  CAMP生物免疫激活技術在百級無菌狀態(tài)下，將生物蛋白注入患者皮下部位，通過分子化學作用自動分解成生物離子，在血液循環(huán)過程中釋放能量，清除血液細胞間質中的活性氧，凈化血液環(huán)境，清除患者體內炎癥細胞，提升機體免疫力，平衡角質形成細胞的增殖，恢復皮膚組織正常功能。   CAMP生物免疫激活技術的優(yōu)勢：  1）生物技術療程短、作用快、療效確切，杜絕了傳統(tǒng)治療長期服藥副作用所帶來的痛苦，同時也避免傳統(tǒng)治療停藥后即復發(fā)的弊病; 2）全面改善調節(jié)機體、免疫系統(tǒng)、激活免疫細胞，從而提高機體免疫力。避免傳統(tǒng)治療片面治愈，導致牛皮癬反復發(fā)作，對患者及家庭帶來經濟負擔和心理壓力。   3）生物離子有效解決傳統(tǒng)治療牛皮癬存在不夠深入、不夠徹底的難題，由內而外全面治理，使機體獲得良好的治療效果，并鏟除潛在因素，防止復發(fā)。,