病理學課件：第七章 呼吸系統疾病

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1、第七章第七章 呼吸系統疾病呼吸系統疾病 呼吸系統的組成和功能呼吸系統的組成和功能n鼻咽喉鼻咽喉n氣管支氣管氣管支氣管n肺肺氣管和支氣管系統氣管和支氣管系統氣管氣管 - - 主支氣管主支氣管 - - 葉支氣管（左葉支氣管（左2 2右右3 3）- - 段支氣管段支氣管（左右各（左右各1010）- - 小支氣管小支氣管（1mm） - - 細支氣管細支氣管（ = 1 m m1 m m ） - - - - 終 末 細 支 氣 管終 末 細 支 氣 管 ( ( 1 m mm m ) ) - - - 呼吸性細支氣管呼吸性細支氣管 - - 肺泡管肺泡管 - 肺泡囊肺泡囊 - 肺泡肺泡肺導氣部肺導氣部（氣體出入

2、通道）（氣體出入通道）肺呼吸部肺呼吸部（氣體交換場所）（氣體交換場所）每個細支氣管連同它的各級分每個細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成一個支和肺泡組成一個肺小葉肺小葉氣管氣管小支氣管小支氣管EM: 氣管上皮氣管上皮呼吸部呼吸部肺泡肺泡功功 能能n通氣、換氣功能通氣、換氣功能n清除粉塵顆粒等異物（黏液分泌、纖毛擺清除粉塵顆粒等異物（黏液分泌、纖毛擺動、巨噬細胞吞噬）動、巨噬細胞吞噬）n防御功能（肺泡巨噬細胞分泌防御功能（肺泡巨噬細胞分泌TNFTNF、IFNIFN、溶菌酶殺滅作用及呼吸道漿細胞產生分泌溶菌酶殺滅作用及呼吸道漿細胞產生分泌型型IgAIgA等殺滅病原體）等殺滅病原體）慢性阻塞性肺病（慢

3、性阻塞性肺?。–OPD） 慢性支氣管炎慢性支氣管炎 肺氣腫肺氣腫慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 硅肺硅肺肺炎肺炎 第一節(jié)第一節(jié) 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease , COPD慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 是一組因各種原因引起的、以慢性不完全是一組因各種原因引起的、以慢性不完全可逆性小氣道阻塞、呼氣阻力增大、肺功可逆性小氣道阻塞、呼氣阻力增大、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。能不全為共同特征的肺疾病的總稱。一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 chronic bronchitis 概念：概念：每年發(fā)作超過每年發(fā)作超過3個月

4、，連續(xù)個月，連續(xù)2年以上。年以上。 病因：病因：寒冷，感染，吸煙，大氣污染，工業(yè)寒冷，感染，吸煙，大氣污染，工業(yè) 粉塵，過敏因素等多種因素長期作用所致。粉塵，過敏因素等多種因素長期作用所致。 發(fā)病機制：發(fā)病機制：外界因素損傷氣道黏膜、降低外界因素損傷氣道黏膜、降低 局部抵抗力及機體抵抗力降低、神經內局部抵抗力及機體抵抗力降低、神經內 分泌功能失調等內因的相互作用分泌功能失調等內因的相互作用。病理變化：慢性非特異性炎癥病理變化：慢性非特異性炎癥 病變要點：病變要點： （1）黏膜上皮損傷與修復性變化：纖毛倒伏、脫）黏膜上皮損傷與修復性變化：纖毛倒伏、脫 失，上皮細胞變性、壞死，再生失，上皮細胞變性

5、、壞死，再生 時可呈鱗狀化時可呈鱗狀化 生。生。 （2）黏液腺肥大、增生，漿液腺黏液化，杯狀細胞）黏液腺肥大、增生，漿液腺黏液化，杯狀細胞 增多。增多。 （3）管壁充血，淋巴、漿細胞浸潤，結締組織增生。）管壁充血，淋巴、漿細胞浸潤，結締組織增生。 （4）平滑肌增生、斷裂、萎縮。）平滑肌增生、斷裂、萎縮。 （5）軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。）軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。正常支氣管黏膜上皮正常支氣管黏膜上皮病變細支氣管被覆上病變細支氣管被覆上皮細胞纖毛倒伏、脫皮細胞纖毛倒伏、脫失，上皮細胞脫落；失，上皮細胞脫落；管壁炎癥細胞浸潤管壁炎癥細胞浸潤正常纖毛組織正常纖毛組織纖毛組織萎縮、脫落纖毛組織萎縮

6、、脫落支氣管鱗狀上皮化生支氣管鱗狀上皮化生腺體明顯增生并呈黏液腺化生腺體明顯增生并呈黏液腺化生 著名丹麥病理學家皮得森教授年輕時吸煙，著名丹麥病理學家皮得森教授年輕時吸煙，中年后他開始患支氣管炎，他一邊咳一邊中年后他開始患支氣管炎，他一邊咳一邊說，我支氣管里的杯狀細胞已經比纖毛細說，我支氣管里的杯狀細胞已經比纖毛細胞還要多了，腺體也增生了，他們分泌了胞還要多了，腺體也增生了，他們分泌了這么多的黏液，本來要幫助清除細菌的，這么多的黏液，本來要幫助清除細菌的，現在倒成了細菌的培養(yǎng)基，那些纖毛太嬌現在倒成了細菌的培養(yǎng)基，那些纖毛太嬌嫩了，被煙熏死了，我只好使勁咳。嫩了，被煙熏死了，我只好使勁咳。臨床

7、病理聯系臨床病理聯系平滑肌增生、肥大平滑肌增生、肥大炎性滲出物、黏液阻塞炎性滲出物、黏液阻塞支氣管痙攣支氣管痙攣喘息喘息炎癥刺激及黏液分泌增多炎癥刺激及黏液分泌增多咳嗽，咳嗽，痰多痰多并發(fā)癥并發(fā)癥 慢性阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫 肺源性心臟病肺源性心臟病 支氣管擴張支氣管擴張 支氣管肺炎支氣管肺炎二、肺氣腫二、肺氣腫 pulmonary emphysema 概念：末梢肺組織持久性含氣量增多，肺概念：末梢肺組織持久性含氣量增多，肺泡擴張伴肺泡間隔破壞的一種病理狀態(tài)。泡擴張伴肺泡間隔破壞的一種病理狀態(tài)。末梢肺組織末梢肺組織（肺腺泡）（肺腺泡）呼吸性支氣管呼吸性支氣管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡肺

8、泡終末細支氣管終末細支氣管左主支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡管肺泡肺泡肺泡囊肺泡囊氣管氣管支氣管樹結構示意圖支氣管樹結構示意圖類類 型型 按受累的病變部位分肺泡性和間質性肺氣腫兩大類按受累的病變部位分肺泡性和間質性肺氣腫兩大類 肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）：指病變發(fā)生在肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）：指病變發(fā)生在 肺腺泡內的肺氣腫，據發(fā)生的部位和范圍不同分三型：肺腺泡內的肺氣腫，據發(fā)生的部位和范圍不同分三型： (1)腺泡中央型：常見，終末細支氣管狹窄或阻塞致腺泡中央型：常見，終末細支氣管狹窄或阻塞致 其遠端的其遠端的呼吸性細支氣管呼吸性細支氣管受累擴張（位于腺泡中受累擴張

9、（位于腺泡中 央）央） (2)腺泡周圍型：腺泡周圍型：肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡管、肺泡囊和肺泡擴張擴張 (3)全腺泡型：全腺泡型：全腺泡全腺泡受累，重者囊腔融合成直徑超受累，重者囊腔融合成直徑超 過過1cm的大囊泡，形成大皰性肺氣腫。的大囊泡，形成大皰性肺氣腫。 間質性肺氣腫：指空氣進入肺間質如肺膜間質性肺氣腫：指空氣進入肺間質如肺膜 下、肺小葉間隔等部位內的肺氣腫下、肺小葉間隔等部位內的肺氣腫肺內壓急劇增高肺內壓急劇增高肺泡壁或支氣管壁破裂肺泡壁或支氣管壁破裂空氣進入肺間質空氣進入肺間質肺膜下、肺小葉間隔內形肺膜下、肺小葉間隔內形成串珠狀小氣泡成串珠狀小氣泡上圖上圖: :中央型肺氣腫中央型肺

10、氣腫 下圖：全小葉型肺氣腫下圖：全小葉型肺氣腫隔旁肺氣腫隔旁肺氣腫大皰性肺氣腫大皰性肺氣腫: 肺尖和胸膜下大囊泡肺尖和胸膜下大囊泡大皰性肺氣腫大皰性肺氣腫病病 因因 支氣管阻塞性通氣障礙支氣管阻塞性通氣障礙 先天性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 吸煙吸煙發(fā)病機制：以慢性支氣管炎為例發(fā)病機制：以慢性支氣管炎為例細支氣管炎性浸潤細支氣管炎性浸潤管腔內滲出物及黏液栓管腔內滲出物及黏液栓管壁纖維組織增生管壁纖維組織增生管壁增厚管壁增厚管腔狹窄管腔狹窄炎癥細胞釋放酶、炎癥細胞釋放酶、產生自由基產生自由基降解肺泡壁彈性蛋白、降解肺泡壁彈性蛋白、型膠原、型膠原、蛋白多糖，肺間質破壞蛋白多糖，肺間質破

11、壞 細支氣管壁支撐力下降細支氣管壁支撐力下降彈性蛋白酶、基質金彈性蛋白酶、基質金屬蛋白酶，屬蛋白酶，a-AT活性活性阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙肺泡過度充氣肺泡過度充氣臨床病理聯系臨床病理聯系 胸悶、氣短，桶狀胸，呼吸困難胸悶、氣短，桶狀胸，呼吸困難 嚴重者因呼吸衰竭、嚴重者因呼吸衰竭、CO2潴留而致潴留而致 肺性腦病。肺性腦病。并發(fā)癥：并發(fā)癥：1. 肺源性心臟病肺源性心臟病 2. 自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸第二節(jié)第二節(jié) 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 指因慢性肺疾病、胸廓畸形或肺血管的病指因慢性肺疾病、胸廓畸形或肺血管的病變而引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升變而引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高

12、，最后導致以右心室肥厚、擴大甚至右高，最后導致以右心室肥厚、擴大甚至右心衰竭為主要表現的一類（簡稱肺心?。Ｐ乃ソ邽橹饕憩F的一類（簡稱肺心?。?。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制肺、肺血管和胸廓的慢性疾病肺、肺血管和胸廓的慢性疾病肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高肺動脈壓升高右心肥厚、擴大甚至心衰右心肥厚、擴大甚至心衰共同環(huán)節(jié)：共同環(huán)節(jié)： 肺動脈高壓肺動脈高壓 (pulmonary hypertension, PH)(pulmonary hypertension, PH) 各種肺疾患各種肺疾患 胸廓疾患胸廓疾患 肺血管病變肺血管病變阻塞性阻塞性 限制性限制性 小血管硬化小血管硬化通氣障礙通氣

13、障礙 通氣障礙通氣障礙 受壓閉塞受壓閉塞 低氧血癥低氧血癥肺小動脈痙攣、硬化肺小動脈痙攣、硬化病理變化病理變化肺部變化肺部變化n引起慢性肺源性心臟病的肺部原有病變引起慢性肺源性心臟病的肺部原有病變 如慢性阻塞性肺疾如慢性阻塞性肺疾病。病。n肺血管（小動脈）病變：肺血管（小動脈）病變：1 1）肺小動脈膠原纖維、彈性纖維）肺小動脈膠原纖維、彈性纖維增生；增生；2 2）肌型小動脈中膜平滑肌增生、細胞外基質增多，）肌型小動脈中膜平滑肌增生、細胞外基質增多，內皮細胞增生肥大內皮細胞增生肥大 管壁變厚，腔狹窄管壁變厚，腔狹窄 ；3 3）無肌性細）無肌性細動脈肌化（無肌型細動脈出現中膜肌層和彈力層）；動脈肌

14、化（無肌型細動脈出現中膜肌層和彈力層）；4 4）肺）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化。小動脈炎、小動脈血栓形成和機化。n肺泡壁毛細血管顯著減少肺泡壁毛細血管顯著減少 肺動脈高壓的肺小動脈病變肺動脈高壓的肺小動脈病變 肺動脈高壓致血管壁增厚肺動脈高壓致血管壁增厚病理變化病理變化心臟病變心臟病變n肉眼：肉眼：心臟重量增加，體積增大，肺動脈圓錐顯著膨隆，室上嵴增粗，心尖鈍圓（橫位心），右心室肥厚、擴張，右室內乳頭肌和肉柱顯著增粗。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度5 mm（正常約3-4 mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。 n 鏡下：鏡下：代償區(qū)心肌細胞肥大、增寬，核增大、深染; 缺氧區(qū)心肌纖維

15、萎縮，肌漿溶解，橫紋消失; 間質膠原增生。圖左上方為正常人心臟，其余為肺心病圖左上方為正常人心臟，其余為肺心病的心臟，其中最大者（左下）重的心臟，其中最大者（左下）重780 克克正常與肺心病的心臟正常與肺心病的心臟慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 肺心病之心臟臨床病理聯系臨床病理聯系代償期：肺部原發(fā)疾病的癥狀和體征代償期：肺部原發(fā)疾病的癥狀和體征失代償：失代償：呼吸功能不全呼吸功能不全 肺性腦病肺性腦病 （頭痛、煩燥、抽 搐、嗜睡、昏迷等神經精神癥） 右心功能不全右心功能不全 體循環(huán)靜脈淤血（體循環(huán)靜脈淤血（全身淤血、腹水、水腫、心悸、心率增快）第三節(jié)第三節(jié) 硅

16、硅 肺肺 silicosis肺塵埃沉積病肺塵埃沉積病 pneumoconiosispneumoconiosis概念：概念：由于長期吸入有害粉塵并沉積于肺，導致肺組織損傷和纖維組織增生，并伴有肺功能障礙的肺疾病，簡稱塵肺。類型：無機肺塵埃沉著病類型：無機肺塵埃沉著病（如硅肺、石棉肺、煤沉著癥)，與職業(yè)因素有關 有機肺塵埃沉著病有機肺塵埃沉著?。ㄈ甾r民肺、棉沉肺)，與環(huán)境因素有關硅硅 肺肺 silicosissilicosis概概 念：念：由于長期吸入大量含由于長期吸入大量含游離二氧化硅粉塵微粒而引起的游離二氧化硅粉塵微粒而引起的以硅結節(jié)形成和肺廣泛纖維化為主要病變的塵肺。以硅結節(jié)形成和肺廣泛纖維

17、化為主要病變的塵肺。病病 因：因：游離二氧化硅游離二氧化硅吸入并沉著于肺吸入并沉著于肺發(fā)病機制：發(fā)病機制：化學毒性學說（生物膜損傷學說）和免疫學說化學毒性學說（生物膜損傷學說）和免疫學說的濃度 游離SiO2的含量 塵顆粒的大?。?m吸入肺泡并進入肺泡間隔） 接觸時間 機體防御功能 化學毒性學說（生物膜損傷學說）化學毒性學說（生物膜損傷學說） 吸入肺泡內的硅塵吸入肺泡內的硅塵 巨噬細胞吞噬巨噬細胞吞噬+ +初級溶酶體初級溶酶體 次級溶酶體次級溶酶體 硅塵表面水解產生硅酸（成氫鍵化合物）硅塵表面水解產生硅酸（成氫鍵化合物） 與溶酶體膜脂蛋白間形成氫鍵與溶酶體膜脂蛋白間形成氫鍵 溶酶體膜損傷，通透性

18、溶酶體膜損傷，通透性 水解酶釋放水解酶釋放 巨噬細胞崩解、自溶巨噬細胞崩解、自溶 釋放硅塵釋放硅塵 被其它巨噬細胞吞噬。被其它巨噬細胞吞噬。 MGF釋放致纖維化因子釋放致纖維化因子 IL-1 成纖維細胞增生成纖維細胞增生 、 膠原形成膠原形成 FN等等 纖維化纖維化釋放自由基損傷質膜釋放自由基損傷質膜免疫學說：免疫學說：纖維化與抗原抗體反應有關纖維化與抗原抗體反應有關n 硅結節(jié)玻璃樣物質內球蛋白含量明顯高于膠原量，硅結節(jié)玻璃樣物質內球蛋白含量明顯高于膠原量，免疫組化證實其主要為免疫組化證實其主要為IgGIgG、IgMIgMn 患者血清中患者血清中IgGIgG、IgMIgM濃度增高，抗肺等自身抗

19、體檢濃度增高，抗肺等自身抗體檢出率較高。出率較高。n 實驗表明硅肺纖維化程度與漿細胞反應強度呈正相實驗表明硅肺纖維化程度與漿細胞反應強度呈正相關。關。病理變化病理變化病變特點：病變特點：肺及肺門淋巴結內硅結節(jié)形成和肺間質彌漫性纖維化。肉眼觀：肉眼觀：肺呈灰黑色，體積增大，重量增加，質堅韌，胸膜增厚粘連； 切面兩肺可見有多數硅結節(jié)及肺間質纖維化； 晚期可見單個或數個質硬如橡皮的硅肺團塊； 支氣管,肺淋巴結增大、變硬、粘連并有硅性病變。硅肺團塊：硅肺團塊：是晚期硅肺的表現，團塊一般在2cm2cm2cm以上，質硬呈灰黑色，兩肺上葉或中葉內段及下葉背段常見。團塊由粗大的膠原纖維構成，可見膠原纖維玻璃樣

20、變和融合的硅結節(jié)及殘留的肺泡，很少炎細胞浸潤。團塊可發(fā)生壞死，鈣化，形成硅性空洞或合并結核形成硅肺結核空洞。硅結節(jié)特點硅結節(jié)特點 肉眼：肉眼：D2D25mm5mm，圓形，圓形或橢圓形，境界清楚，或橢圓形，境界清楚，灰白色，質硬，有砂樣灰白色，質硬，有砂樣感。可與纖維化的肺組感?？膳c纖維化的肺組織融合成團塊狀或形成織融合成團塊狀或形成空洞?？斩础?病理表現病理表現鏡下觀：鏡下觀：硅結節(jié) 直徑2mm3mm，圓或橢圓形，典型硅結節(jié)由同心圓狀排列的膠原纖維纏繞構成，中心可見不完整小血管，周圍有大量塵細胞，纖維細胞及少量淋巴細胞、漿細胞浸潤，用偏光顯微鏡檢查結節(jié)中可見折光的硅粒。硅結節(jié)可以壞死或相互融合

21、形成融合性結節(jié)。彌漫性肺間質纖維化。鏡下硅結節(jié)形成：鏡下硅結節(jié)形成：n 細胞性結節(jié)：吞噬硅塵顆粒的巨噬細胞聚集而成細胞性結節(jié)：吞噬硅塵顆粒的巨噬細胞聚集而成n 纖維性結節(jié)：纖維細胞、成纖維細胞和膠原纖維組成，纖纖維性結節(jié)：纖維細胞、成纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀排列維組織呈同心圓狀排列 n 玻璃樣結節(jié)：由同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣玻璃樣結節(jié)：由同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成，結節(jié)中央可見內膜增厚的血管，鈣化變的膠原纖維構成，結節(jié)中央可見內膜增厚的血管，鈣化硅硅 肺肺典型硅結節(jié)由呈同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成并發(fā)生玻璃樣變典型硅結節(jié)由呈同心圓狀

22、或漩渦狀排列的膠原纖維組成并發(fā)生玻璃樣變 形成過程：細胞性結節(jié)；纖維性結節(jié)；玻璃樣結節(jié)形成過程：細胞性結節(jié)；纖維性結節(jié)；玻璃樣結節(jié)結節(jié)性硅肺，示三個硅結節(jié)互相融合及肺間質纖維化結節(jié)性硅肺，示三個硅結節(jié)互相融合及肺間質纖維化, ,（耐火材料廠原料工（耐火材料廠原料工7 7年）年）硅肺分期和病變特征硅肺分期和病變特征分期分期 分布范圍分布范圍 結節(jié)大小數量結節(jié)大小數量 肺纖維化肺纖維化 體積重體積重量量 肺門淋巴肺門淋巴 小，數量少小，數量少 25%肺肺 不增加不增加 結及肺門結及肺門 直徑直徑1-3mm 面積面積IIII期期 50% 增加增加 數量多數量多 全肺全肺2/3 2cm，密集，密集 7

23、5% 明顯增加明顯增加 硅結節(jié)融合成塊硅結節(jié)融合成塊 壞死、空洞壞死、空洞 豎立不倒豎立不倒 入水下沉入水下沉臨床病理聯系臨床病理聯系發(fā)病早期常沒有自覺癥狀，即使X線胸片已有明顯的征象，仍可無明顯癥狀。隨著病情進展，才逐出現不同程度的咳嗽、咳痰、針刺樣胸痛，或胸悶、氣短。 X X線表現線表現 典型硅肺的X線表現為兩上肺野對稱的出現圓形小陰影，以外帶明顯合并癥合并癥1.1.硅肺結核病硅肺結核病（silicotuberculosissilicotuberculosis）2.2.肺部感染肺部感染3.3.慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病4.4.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺氣腫和自發(fā)性氣胸第四節(jié)第四節(jié) 肺肺 炎

24、炎 pneumonia分分 類類按病因按病因 理化性理化性 感染性感染性 變態(tài)反應性變態(tài)反應性支原體性支原體性 病毒性病毒性 細菌性細菌性按病變部位按病變部位肺泡性肺泡性間質性間質性按病變范圍按病變范圍大葉性肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎按病變性質按病變性質纖維素性炎纖維素性炎化膿性炎等化膿性炎等細菌性肺炎細菌性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎 lobar pneumonialobar pneumonia90以上由毒力強的肺炎球菌引起；以上由毒力強的肺炎球菌引起；進入肺泡，并在肺泡內繁殖進入肺泡，并在肺泡內繁殖變態(tài)反應變態(tài)反應肺泡壁毛細血管擴張，通透性肺泡壁毛細血管擴張，通透性增高，漿液、纖維素滲

25、出增高，漿液、纖維素滲出沿肺泡孔或呼吸性細支氣管迅速沿肺泡孔或呼吸性細支氣管迅速蔓延至一個肺段或整個大葉蔓延至一個肺段或整個大葉病因、發(fā)病機制病因、發(fā)病機制病理變化肺泡的纖維素性炎癥肺泡的纖維素性炎癥以大葉為單位，左肺下葉最常見。以大葉為單位，左肺下葉最常見。一、充血水腫期（一、充血水腫期（1 12 2天）天） 肉眼：肉眼：肺葉腫大，重量增加，暗紅，擠壓切面見淡紅色肺葉腫大，重量增加，暗紅，擠壓切面見淡紅色 泡沫狀液體溢出泡沫狀液體溢出 鏡下：鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血肺泡壁毛細血管擴張、充血 肺泡腔大量漿液，混有少量紅細胞、中性粒細胞、肺泡腔大量漿液，混有少量紅細胞、中性粒細胞、 巨噬細

26、胞，大量細菌巨噬細胞，大量細菌 臨床：臨床： 急性炎癥的全身反應：急性炎癥的全身反應：急性起病，畏寒高熱，急性起病，畏寒高熱，白細胞計數增高白細胞計數增高呼吸系統的局部癥狀：呼吸系統的局部癥狀：咳嗽，泡沫狀痰，咳嗽，泡沫狀痰，濕性啰音，濕性啰音，X線顯示淡薄陰影線顯示淡薄陰影二、紅色肝樣變期（二、紅色肝樣變期（3 34 4天）天）肉眼：肉眼：病變肺葉腫大，質地變實，切面粗糙細顆粒狀，灰紅似肝病變肺葉腫大，質地變實，切面粗糙細顆粒狀，灰紅似肝 鏡下：鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有大量紅細胞滲出，細肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有大量紅細胞滲出，細菌、少量中性粒細胞和巨噬細胞、一定量的纖維

27、素（相菌、少量中性粒細胞和巨噬細胞、一定量的纖維素（相互交織）互交織） 呼吸系統局部癥狀：呼吸系統局部癥狀：鐵銹色痰，鐵銹色痰，缺氧癥狀，缺氧癥狀，胸痛，胸膜摩擦音，胸痛，胸膜摩擦音，肺實變體征肺實變體征X線大片密度增高陰影線大片密度增高陰影臨床：臨床： 急性炎癥的全身反應急性炎癥的全身反應（紅色肝樣變期）肺泡腔內充滿漿液、紅細胞和少量中性粒細（紅色肝樣變期）肺泡腔內充滿漿液、紅細胞和少量中性粒細胞、一定量的纖維素，肺泡壁結構保存，血管高度擴張充血。胞、一定量的纖維素，肺泡壁結構保存，血管高度擴張充血。 三、灰色肝樣變期（三、灰色肝樣變期（5 56 6天）天） 肉眼：肉眼：病變肺葉腫大，重量病

28、變肺葉腫大，重量，灰白色，質實如肝，灰白色，質實如肝 鏡下：鏡下：肺泡腔：纖維蛋白滲出達高峰，中性粒細胞肺泡腔：纖維蛋白滲出達高峰，中性粒細胞，纖，纖維素連成網、少量紅細胞和細菌維素連成網、少量紅細胞和細菌 肺泡壁：毛細血管受壓（充血消退）肺泡壁：毛細血管受壓（充血消退） 臨床癥狀減輕，缺氧狀況改善，黏臨床癥狀減輕，缺氧狀況改善，黏液膿痰，仍有肺實變體征液膿痰，仍有肺實變體征灰色肝樣變期(引自Robbins Basic Pathology) 實變期實變期 左：左： 早期紅色肝樣變期早期紅色肝樣變期 右右 ：灰色肝樣變期：灰色肝樣變期 （灰色肝樣變期）肺泡腔內纖維蛋白網形成，有大量中性（灰色肝樣

29、變期）肺泡腔內纖維蛋白網形成，有大量中性粒細胞浸潤。粒細胞浸潤。四、溶解消散期（四、溶解消散期（1 1周左右）周左右）肉眼：肉眼：實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃黃 色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體鏡下：鏡下：白細胞變性壞死，肺組織漸漸恢復正常白細胞變性壞死，肺組織漸漸恢復正常 細菌轉陰熱退，咳痰多，重新出現濕性啰音，X線不規(guī)則片狀陰影，陰影漸退消失結局和并發(fā)癥結局和并發(fā)癥敗血癥或膿毒血癥，中毒性休克敗血癥或膿毒血癥，中毒性休克 （休克（休克/ /中毒型肺炎）中毒型肺炎） 肺肉質變肺肉質變 多數恢復正常多數恢復正常 肺膿

30、腫、膿胸肺膿腫、膿胸 纖維素性胸膜炎纖維素性胸膜炎 侵犯胸膜侵犯胸膜 金葡菌金葡菌 細菌入血細菌入血 肺肉質變肺肉質變（Pulmonary carnification）：）：纖維素性滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，溶蛋白酶不足纖維素性滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，溶蛋白酶不足肺泡內纖維素性滲出物不能完全分解吸收消散肺泡內纖維素性滲出物不能完全分解吸收消散 肉肉芽組織予以機化芽組織予以機化 。 肉眼肉眼: 呈褐色肉樣纖維組織呈褐色肉樣纖維組織大葉性肺炎（肉質變）大葉性肺炎（肉質變）肺膿腫：肺膿腫：當機體抵抗力低，合并其當機體抵抗力低，合并其它細菌感染時，肺組織可壞死而它細菌感染時，肺組織可壞死而形成膿

31、腫形成膿腫 小葉性肺炎小葉性肺炎 lobular pneumonialobular pneumonia主要由主要由化膿菌化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴展，形成以細支氣管為中心、向周圍或末梢肺組織擴展，形成以細支氣管為中心、以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎。以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎。因本病常在小支氣管炎或細支氣管炎的基礎上發(fā)生，因本病常在小支氣管炎或細支氣管炎的基礎上發(fā)生，又稱支氣管肺炎又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia) 臨床特點臨床特點 幼兒、老人、體弱者幼兒、老人、體弱者 發(fā)熱、黏液膿性痰發(fā)熱

32、、黏液膿性痰 散在小灶狀陰影、實變不明顯散在小灶狀陰影、實變不明顯 常為并發(fā)癥常為并發(fā)癥 病病 因：因：細菌感染（致病力弱的細菌菌群、混合感細菌感染（致病力弱的細菌菌群、混合感染，常見菌為上呼吸道寄生菌，如葡萄球染，常見菌為上呼吸道寄生菌，如葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷白桿菌、鏈球菌等）白桿菌、鏈球菌等）誘誘 因：因：常有明顯誘因（急性傳染病、年老體弱、常有明顯誘因（急性傳染病、年老體弱、臥床不起、營養(yǎng)不良、惡病質或昏迷病人）臥床不起、營養(yǎng)不良、惡病質或昏迷病人）病理變化病理變化病變特征：病變特征：以細支氣管為中心的化膿性炎癥；以細支氣管為中心

33、的化膿性炎癥；病病變常散布于兩肺各葉，尤以兩肺下葉及背側明顯變常散布于兩肺各葉，尤以兩肺下葉及背側明顯兩肺見散在分布的兩肺見散在分布的實變病灶，病灶微實變病灶，病灶微微隆起，灰紅或暗微隆起，灰紅或暗紅色，大小不等，紅色，大小不等，直徑直徑0.5-1cm0.5-1cm，切，切面形態(tài)不規(guī)則。嚴面形態(tài)不規(guī)則。嚴重時形成融合性小重時形成融合性小葉性肺炎葉性肺炎小葉性肺炎：散在的以細支氣管為中心分布的灰白色病灶小葉性肺炎：散在的以細支氣管為中心分布的灰白色病灶 小葉性小葉性肺炎病肺炎病灶相互灶相互融合融合 細支氣管粘膜充血細支氣管粘膜充血水腫，表面粘液性水腫，表面粘液性滲出滲出支氣管、細支氣管支氣管、細

34、支氣管管腔內及其周圍肺管腔內及其周圍肺泡腔內出現較多嗜泡腔內出現較多嗜中性粒細胞、紅細中性粒細胞、紅細胞、脫落的肺泡上胞、脫落的肺泡上皮細胞皮細胞終末細支氣管腔內充滿中性粒細胞，其周圍肺組織肺泡腔內終末細支氣管腔內充滿中性粒細胞，其周圍肺組織肺泡腔內有中性粒細胞浸潤，伴有脫落的支氣管分支的單層柱狀上皮。有中性粒細胞浸潤，伴有脫落的支氣管分支的單層柱狀上皮。中性白細胞中性白細胞 支氣管肺炎：細支氣支氣管肺炎：細支氣管周圍的肺泡內充滿管周圍的肺泡內充滿炎細胞，高倍鏡下：炎細胞，高倍鏡下：大量中性白細胞大量中性白細胞 小葉性肺炎 鏡下改變 n 心力衰竭（右心負荷加重、心肌受損）心力衰竭（右心負荷加重

35、、心肌受損）n 呼吸衰竭（通氣換氣障礙）呼吸衰竭（通氣換氣障礙）n 肺膿腫、膿胸肺膿腫、膿胸n 膿毒血癥膿毒血癥n 支氣管擴張支氣管擴張 大、小葉性肺炎的區(qū)別大、小葉性肺炎的區(qū)別(1)(1)病因病因(2)(2)患者年齡患者年齡(3)(3)病變性質病變性質(4)(4)病變范圍病變范圍(5)(5)臨床表現臨床表現(6)(6)X X線線(7)(7)并發(fā)癥并發(fā)癥(8)(8)預后預后病毒性肺炎病毒性肺炎 viral pneumonia指由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部指由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥，主要引起炎癥，主要引起肺間質（即支氣管、細支氣肺間質（即支氣管、細支氣管壁、小葉間隔及肺泡

36、壁）管壁、小葉間隔及肺泡壁）病變，而肺泡腔病變，而肺泡腔病變輕，表現為間質性肺炎。病變輕，表現為間質性肺炎。病理改變病理改變肉眼觀：肉眼觀： 病變呈小灶狀（斑點狀），病變呈小灶狀（斑點狀），暗紅色，切面有紅色泡沫狀液體暗紅色，切面有紅色泡沫狀液體溢出，無實變。溢出，無實變。鏡下觀：鏡下觀： 肺間質充血、水腫，淋巴、單核肺間質充血、水腫，淋巴、單核細胞浸潤，尤以肺泡間隔明顯，肺泡細胞浸潤，尤以肺泡間隔明顯，肺泡腔內通常無滲出物。腔內通常無滲出物。 嚴重時肺泡腔內出現滲出物，支嚴重時肺泡腔內出現滲出物，支氣管上皮細胞壞死，可形成一層均勻氣管上皮細胞壞死，可形成一層均勻紅染的膜狀物紅染的膜狀物透明膜

37、。透明膜。 上皮細胞及多核巨細胞內見病毒包上皮細胞及多核巨細胞內見病毒包涵體。涵體。包涵體部位：包涵體部位：胞漿內：呼吸道合胞病毒胞漿內：呼吸道合胞病毒胞核內：腺病毒、巨細胞病毒胞核內：腺病毒、巨細胞病毒胞漿及核內：麻疹病毒胞漿及核內：麻疹病毒肺巨細胞病毒感染（核內包涵體）肺巨細胞病毒感染（核內包涵體）麻疹病毒肺炎麻疹病毒肺炎腺病毒包涵體腺病毒包涵體臨床癥狀及其嚴重程度因病毒類型和患者狀態(tài)而異。呼吸道癥狀：咳嗽（干咳），呼吸困難。全身中毒癥狀：發(fā)熱，肌肉酸痛。 THANK YOU嚴嚴 重重 急急 性性 呼呼 吸吸 綜綜 合合 癥癥（Severe acute respiratory sundro

38、me SARS)嚴重急性呼吸綜合癥嚴重急性呼吸綜合癥患者為重要的傳染源，急性期患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量十分高，并有明顯癥狀，如打噴嚏等易播散病毒。SARS冠狀病毒主要通過近距離飛沫傳播、接觸患者的分泌物及密切接觸傳播，是一種新出現的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。機體免疫系統受損。病毒在侵入機體后大量繁殖，引起機體的異常免疫反應，由于機體免疫系統受破壞，導致患者的免疫缺陷。同時SARS病毒可以直接損傷免疫系統特別是淋巴細胞。支原體肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)(mycoplasmal pneumonia)n 指由肺炎支原體引起的間質性肺炎，兒童和青年發(fā)病

39、率較高（占肺炎510）。n 病理變化：病理變化：病變主要發(fā)生在肺間質，病灶呈節(jié)段性或灶性分布，常僅累及一個肺葉，鏡下呈肺泡間隔充血、水腫、淋巴細胞和單核細胞浸潤等。n 臨床預后：臨床預后：良好，自然病程約為周。肺癌肺癌(lung cancer)(lung cancer)指由支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡指由支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤性腫瘤多發(fā)生于歲以后，歲為高峰多發(fā)生于歲以后，歲為高峰 發(fā)病年齡，男發(fā)病年齡，男: :女女: : 世界范圍內其發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢世界范圍內其發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢病因病因吸吸 煙：煙：尼古丁，苯并芘等多環(huán)芳烴碳氫化合物尼古丁，苯并芘

40、等多環(huán)芳烴碳氫化合物 空氣污染：空氣污染：苯并芘，亞硝胺和砷等。苯并芘，亞硝胺和砷等。職業(yè)因素：職業(yè)因素：長期接觸某種化學致癌物和放射性物質如鎳、長期接觸某種化學致癌物和放射性物質如鎳、砷、氡等砷、氡等分子遺傳學改變：分子遺傳學改變：基因缺失基因缺失(P53)(P53)或表達異?；虮磉_異常組織發(fā)生組織發(fā)生肉眼類型肉眼類型1）中央型（肺門型）中央型（肺門型） 起源于大支氣管（主支氣管和葉支氣管）粘膜上皮，癌塊位于肺門，最為常見，約占肺癌的6070。瘤浸潤支氣管管壁及周圍肺組織，突入管腔，累及鄰近淋巴結肺門部巨大癌塊。以鱗癌（該型占鱗癌8085）和未分化癌多見。 2）周圍型）周圍型 起源起源于段或

41、段以下較小支氣管或肺泡，鄰近胸膜的肺周邊組織內形成孤立的癌結節(jié)，直徑28cm的無包膜腫塊。以腺癌（該型占腺癌）較多；約占肺癌的3040。 3）彌漫型）彌漫型 較少見，發(fā)生于細支氣管和肺泡，約占肺癌的。癌組織彌漫性生長，波及部分或整個肺大葉，似大葉性肺炎或播散性肺結核外觀（形成粟粒大小的灰白色結節(jié)。中央型肺癌中央型肺癌 周圍型肺癌周圍型肺癌 早期肺癌早期肺癌：指癌灶直徑cm并局限在支氣管腔內生長或浸潤管壁但未突破外膜到肺組織，無淋巴結轉移者。隱性肺癌：隱性肺癌：指痰細胞學檢查癌細胞陽性，而臨床及線檢查陰性，手術切除標本經病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移者。組織學類型組織學類型1 1

42、）鱗狀細胞癌）鱗狀細胞癌最常見，約占肺癌的3050，老年男性為主，多有吸煙史。多屬中央型，組織學上分高、中、低分化鱗癌三型。主要起源于較大的支氣管粘膜上皮，經鱗狀化生、非典型增生、原位癌等階段發(fā)展為侵潤癌。2 2）腺癌）腺癌 約占肺癌的3035，男: 女1:5，最常見于被動吸煙者，可能與遺傳有關，常呈血道轉移，多為周圍型，來自支氣管腺體，組織學上分高、中、低和末分化四型，特殊類型：腺樣囊性癌、粘液癌、瘢痕癌和細支氣管肺泡細胞癌 3 3）小細胞癌（又稱燕麥細胞癌）小細胞癌（又稱燕麥細胞癌）約占肺癌的2025，男:女20:1，3560歲多，惡性度高，轉移早，五年存活率12，多屬中央型，組織學上，癌

43、細胞小，短梭形或淋巴細胞樣，胞漿少，密集成群或假菊形團排列；具異源性內分泌功能，來自肺的APUD細胞4 4）大細胞癌）大細胞癌少見，惡性度頗高，易血道廣泛轉移，組織學上，癌細胞大，胞漿豐富，高度異型，可有多核巨細胞或透明細胞。5）腺鱗癌、肉瘤樣癌 支氣管粘膜上皮癌變圖，支氣管粘膜上皮癌變圖，A A圖示早期呼吸道上皮損害及杯狀細胞增生，圖示早期呼吸道上皮損害及杯狀細胞增生，B B圖示基圖示基底細胞增生，底細胞增生，C C圖示鱗狀上皮化生，圖示鱗狀上皮化生，D D圖示進一步的惡性改變，圖示進一步的惡性改變，E E圖示原位癌，圖示原位癌，F F圖示圖示浸潤性鱗癌。浸潤性鱗癌。肺鱗狀細胞癌肺鱗狀細胞癌

44、 肺周圍腺癌演變過程肺周圍腺癌演變過程A A灶性肺泡組織非典型腺瘤樣增生灶性肺泡組織非典型腺瘤樣增生 B B 支氣管肺泡原位癌支氣管肺泡原位癌 C C 浸潤性腺癌浸潤性腺癌小細胞癌小細胞癌擴散途徑擴散途徑1 1直接蔓延直接蔓延侵及縱隔或對側肺。侵犯胸膜和胸壁。2 2轉移：轉移：較快、較多見淋巴道途徑： 肺門淋巴結、縱隔淋巴結、鎖骨上淋巴結和頸部淋巴結等。血道途徑：肝、腦、腎上腺、骨及腎等。臨床病理聯系臨床病理聯系1發(fā)病隱匿，早期易被忽視。2咳嗽，痰中帶血或無痰干咳，氣急或胸痛（警惕的信號）3局限性肺萎縮或肺氣腫、癌性胸腔積液（血性胸水）、氣 管食管瘺。4上腔靜脈綜合征5交感神經麻痹綜合征（Ho

45、rner綜合征）6副腫瘤綜合征：腫瘤異位激素性和代謝性癥狀綜合征，如類癌綜合征，男性乳房發(fā)育癥等。7早期診斷對40歲以上，長期吸煙者伴有上述癥狀時，及時檢查。包括：痰涂片細胞學檢查、線檢查、纖維支氣管鏡檢查及活檢。鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤病因病因n EBEB病毒病毒n 環(huán)境致癌物質：環(huán)境致癌物質：n 亞硝胺、多環(huán)芳烴類化合物等亞硝胺、多環(huán)芳烴類化合物等n 遺傳因素遺傳因素鼻咽癌鼻咽癌部部 位：鼻咽頂部，外側壁及咽隱窩位：鼻咽頂部，外側壁及咽隱窩組組 織織 學：以低分化鱗狀細胞癌、泡狀核

46、細胞學：以低分化鱗狀細胞癌、泡狀核細胞癌為多見。癌為多見。轉移特點：同側頸部淋巴結較早期轉移；直接轉移特點：同側頸部淋巴結較早期轉移；直接浸潤蔓延至鼻腔、中耳、顱底浸潤蔓延至鼻腔、中耳、顱底病理變化病理變化肉眼：肉眼：結節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型結節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型組織學類型組織學類型鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌未分化癌（包括泡狀核細胞癌）未分化癌（包括泡狀核細胞癌）腺癌腺癌擴散途徑擴散途徑1.1.直接蔓延：直接蔓延：向上：向上： 顱底骨，蝶鞍，侵犯牙顱底骨，蝶鞍，侵犯牙 對顱神經對顱神經 向下：向下： 口咽口咽 向下后：侵犯梨狀窩、會厭、喉腔上部向下后：侵犯梨狀窩、會厭、喉腔上部 向外側：侵犯耳咽管、中耳向外側：侵犯耳咽管、中耳 向后：向后： 上段頸椎上段頸椎 向前：向前： 鼻腔眼眶鼻腔眼眶2. 2. 淋巴道轉移：淋巴道轉移： 頸上部胸鎖乳突肌上緣內側淋巴結頸上部胸鎖乳突肌上緣內側淋巴結3. 3. 血道轉移：血道轉移： 肝、肺、骨、腎肝、肺、骨、腎胸部胸部X線：右肺線：右肺下葉直徑達下葉直徑達5cm的結節(jié)，的結節(jié)，其中直徑其中直徑1.5cm的高密的高密度區(qū)是腫瘤發(fā)度區(qū)是腫瘤發(fā)生后的鈣化的生后的鈣化的肉芽腫。胸骨肉芽腫。胸骨見到的鋼絲圈見到的鋼絲圈是原來冠脈搭是原來冠脈搭橋術時留下的。橋術時留下的。