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1、老年慢性腎臟病的特點與營養(yǎng)治療 1 2020 3 19 慢性腎臟病 CKD 已成為威脅全球公共健康的主要疾病 中國慢性腎臟病流行病學調查數(shù)據(jù) 初步結果顯示 40歲以上人群慢性腎臟病的患病率約為8 9 AmJKidneyDis 2002 39 S32 S37王海燕等 中華腎臟病雜志2006年第2期 美國人口 2 5億 中國人口13億 與腎臟相關的常見老年病 加速CKD進展的因素 原發(fā)病控制不佳 糖尿病 高血壓等高蛋白飲食營養(yǎng)不良尿毒癥毒素 如甲狀旁腺素PTH持續(xù)蛋白尿代謝性酸中毒血脂異常 早期診斷是CKD防治的關鍵 定期體檢可以早期發(fā)現(xiàn)腎臟疾病每年定期體檢一次 如發(fā)現(xiàn)無癥狀性的蛋白尿 血尿等 要
2、及時?？凭驮\尿常規(guī)和腎功能檢查可以發(fā)現(xiàn)大多數(shù)腎病絕大部分人沒有自檢意識 僅1 3體檢病人會主動選擇尿常規(guī)檢查 腎臟疾病的診斷方法 主訴癥狀 浮腫 乏力 腰痛 排尿異常 貧血化驗檢驗 尿常規(guī) 血液檢查影像檢查 B超 CT 化驗檢驗 血液 血尿素氮如果腎功能受損 排除尿素的能力自然下降 血中的尿素堆積 血尿素氮水平就會升高 但是 進食蛋白質的量會引起血尿素氮的波動 所以尿素氮反映的腎功能情況并不準確 血肌酐肌酐能相對客觀地反映腎臟的功能 如果血中的肌酐濃度升高了 就說明腎臟清除廢物的能力下降了 但是病人體重 全身肌肉的總量有較大變化時 血肌酐的濃度就不能絕對客觀地反映腎臟功能的真實水平 例如 老年
3、人肌肉的顯著減少可使體內肌酐的生成減少 血肌酐并非腎功能變化的實時指標 血肌酐并非腎功能變化的實時 realtime 指標采用血肌酐診斷急性腎損傷功能 AKI 會延誤48 72小時 老年CKD患者的特點 40歲以后 腎血流量漸進性下降 每年下降約1 40歲以后Ccr每年下降約0 75 1ml min 男性更明顯老年患者 機體肌肉含量降低 肌酐是肌酸脫羧而來 而肌酸是肌肉組織的代謝產物 所以老年CKD患者血肌酐無明顯升高 但GRF已經下降 對于有高血壓 糖尿病 痛風的老年患者 血清肌酐男性超過106umol L 正常值70 106 mol L 女性超過88umol L 正常值53 88 mol
4、L 就應關注其GFR水平 考慮建議開始營養(yǎng)治療 腎小球濾過率 GRF 評價腎臟功能的最好方法是腎小球濾過率 GFR 這是反映腎小球濾過功能最早期 最可靠的指標臨床一般用肌酐清除率來反映腎小球濾過率它可以幫助醫(yī)生來確定您的腎病所處的階段 計算腎小球濾過率的公式 Cockcroft Gault公式GFR 140 年齡 體重 kg 72 血清肌酐值 mg dl 0 742女性 MDRD公式GFR 186 血清肌酐值 88 4 1 154 年齡 0 203 0 742女性 1 212非裔美籍 慢性腎臟病的診斷和分期 慢性腎臟病診斷 腎臟損傷 血 尿成分異常 或影像學檢查異常 或病理學檢查異常 3個月
5、有或無腎小球濾過率 GFR 異常GFR 60ml min 1 73m2 3個月 有或無腎臟損傷證據(jù) NKFAJKD2002 39 supp1 S1 S266 CKD營養(yǎng)治療方案 分期 ESRD 15 腎衰 RRTHD CAPD 3期 47 000 百萬人口 蛋白 g kgBw d 酮酸 g kgBw d 0 8 0 6 0 12 1片開同 5kg體重 0 6 0 4 0 12 0 2 15 29 30 59 60 89 90 GFR 限蛋白飲食 低蛋白飲食 酮酸 1 2 1 3 0 075 0 12 開放飲食 酮酸 2005修訂版 合并營養(yǎng)不良的HD CAPD 1期 2期 3期 4期 5期 開
6、同 延緩慢性腎臟病的獨特藥物 開同 的獨特成分 每1片開同的組成 Aimmermann配方 酮酸 羥酸必需氨基酸 酮異亮氨酸67mgL 賴氨酸75mg 酮亮氨酸101mgL 蘇氨酸53mg 酮苯丙氨酸68mgL 色氨酸23mg 酮纈氨酸86mgL 組氨酸38mg 羥蛋氨酸59mgL 酪氨酸30mg鈣鹽50mg總氮量36mg 開同 酮酸的獨特藥理作用 酮酸結合氨基 體內廢物 合成必需氨基酸 人體必需營養(yǎng) 開同 低蛋白飲食 LPD 在CKD治療環(huán)節(jié)中扮演重要角色 CKD的治療重點 控制原發(fā)病 避免或糾正誘因 延緩CKD進展 防治并發(fā)癥 透析準備適時透析 開同 LPD保持和改善CKD患者營養(yǎng)狀態(tài) 阻
7、斷CKD進展的誘因之一 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Aparicioet al 1988 Lucatelloet al 1993 Walseret al 1993 Barsottiet al 1998 Teplanet al 2000 Cupistiet al 1990 Prakashet al 2004 血清白蛋白 g L 研究開始 研究結束 病人數(shù)158521205118時間 月 618461213 59 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 降低蛋白尿 P 0 02 P 0 01 P 0 01 P 0 01 P 0 01 P 0 01 患者數(shù)8152732416
8、3糖尿病非糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病飲食 藥物VLPD KAVLPD KAVLPD KAVLPD KAVLPD KALPD KA EPO時間 月 15 6323 0 10 644 4 37 229 6 25 136 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 降低蛋白尿 患者數(shù)n 50GFR25 35ml min 1 73m2 糖尿病腎臟病 治療組I LPD KA 100mg kgb w day ACEI 4mg d 組II LPD ACEI 4mg d 隨訪時間 12月 p 0 01 0 02 0 1 2 3 4 5 0 2 4 6 8 10 月 蛋白尿 g 24h 組I LPD KA ACEI
9、 組II LPD ACEI 12 Teplanetal KlinBiochMet 2003 11 70 73 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 降低高血磷 p 0 05 患者數(shù)463027172321持續(xù)時間 月 618241236飲食LPD 開同 LPD 開同 LPD 開同 VLPD 開同 LPD 開同 VLPD 開同 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 降低甲狀旁腺激素 PTH p 0 05 p 0 01 p 0 005 p 0 001 患者463027172321持續(xù)時間 月 618241236飲食LPD 開同 LPD 開同 LPD 開同 VLPD 開同 LPD 開同 VLPD 開同 開同 LPD
10、防治CKD并發(fā)癥 緩解腎性骨病 LafageetalKidneyInt 1992 42 1217 1225 正常骨 纖維性骨炎 混合型骨病 例數(shù) 經過12個月的酮酸治療 骨纖維化和骨軟化的情況得到了改善 治療前 治療后混合型4例 其中2例正常其中2例纖維性纖維性9例 其中5例正常其中4例纖維性正常4例 其中3例正常其中1例纖維性 4 9 4 10 7 治療前 治療后 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 調節(jié)血脂 p 0 05 p 0 01 NS NS NS NS 組I n 63 LPD 0 6g kgBW d KA 酮酸100mg kgBW d EPO組II n 61 LPD 0 6g kgBW d
11、 EPO 觀察3年 研究開始 研究結束 AJkD2003 41 3 Suppl S26 S30 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 糾正酸中毒 開同 LPD防治CKD并發(fā)癥 改善糖代謝 AmJClinNutr 1997 65 1512 6 開同 低蛋白飲食延緩CKD進展 MDRD研究 研究B n 66 Teschanetal Clin Nephro1998 50 273 283 結論 VLPD加開同 比配伍EAA能更有效延緩慢性腎功能不全進展 開同 較EAA顯著延緩慢性腎臟病進展 Teschanetal 1998 Walseretal 1992 Walseretal 1993 Aparicioeta
12、l 1990 Teschanetal 1998 Walseretal 1992 Combeetal 1993 GFR變化 ml min GFR變化 ml min 年 年 VLPD KA VLPD AA 比估計的進入透析時間 5ml min 延遲的時間 年 VLPD KAVLPD AATeschanetal 1998 3 0years 1 6yearsWalseretal 1992 2 8years 1 5yearsAparicioetal 1990 4 6years Walseretal 1993 1 4years 開同 撥慢CKD進展的時鐘 開同 LPD治療避免或糾正CKD進展的誘因高蛋白飲食營養(yǎng)不良有效防治CKD的并發(fā)癥降低蛋白尿改善甲旁亢調脂改善酸中毒改善糖代謝延緩CKD的進展 開同 簡明處方資料 適應證 配合低蛋白飲食 預防和治療慢性腎臟病的蛋白代謝失調 禁忌證 高鈣血癥和氨基酸代謝紊亂 注意 定期檢測血鈣水平 保證足夠的熱量供應30 35Kcal Kg體重 天用法與劑量 口服每日3次 每次0 12 0 2g Kg 1片 5kgBW 用餐期間整片服下 包裝規(guī)格 每盒100片薄膜衣片 ThankYou 31 2020 3 19
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