臨床常用生物化學(xué)檢查ppt課件

臨床常用生物化學(xué)檢查 1 概述 電解質(zhì)：人體體液中無機(jī)物與部分以電解質(zhì)形電解質(zhì)：人體體液中無機(jī)物與部分以電解質(zhì)形 式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱 分布分布 (1)(1)血漿：血漿：Na+Na+、Cl-Cl-、K+K+ (2)(2)細(xì)胞間液：其成分和濃度與血漿相似細(xì)胞間液：其成分和濃度與血漿相似 (3)(3)細(xì)胞內(nèi)液：細(xì)胞內(nèi)液：K+K+、Mg+Mg+、蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽、蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽 細(xì)胞內(nèi)高細(xì)胞內(nèi)高K+K+、低、低Na+Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀的維持，依賴膜上的鈉鉀 泵泵 2 一、鉀平衡紊亂 (一)鉀代謝 3 人體全身總鉀量約為50mmolkg 約占總量98的鉀分布在細(xì)胞內(nèi) 鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、 維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電 解質(zhì)之一 人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量 5075mmolL，一般膳食每日可供鉀50 100mmol/L，足夠維持生理上的需要 鉀90由腸道吸收，8090經(jīng)腎臟排泄 ，還有10左右經(jīng)糞排出。皮膚排出少量的 鉀，大量出汗時(shí)可排出較多 4 (二)鉀平衡紊亂 鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和 血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系 血鉀濃度是指血清鉀含量 5 影響血鉀濃度的因素有： 某種原因引起K+自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞 外液時(shí) 細(xì)胞外液受到稀釋時(shí)，則血鉀濃度降 低，反之，血鉀濃度會增高 6 鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素 當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過 分稀釋時(shí)，鉀總量即使正?；蜻^多，也可能出 現(xiàn)低血鉀 若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮 的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能 出現(xiàn)高血鉀 體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細(xì)胞 內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化 7 低鉀血癥 1. 低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀 血癥 正常人血清鉀濃度的范圍為3.5 5.5mmol/L 8 低鉀血癥 1、鉀攝入減少 消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時(shí)間禁食的 患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸 入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo) 致缺鉀和低鉀血癥 一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能 而不十分嚴(yán)重 正常時(shí)尿鉀排泄量為38150mmol/L。當(dāng)鉀攝 入不足時(shí)，47天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到 20mmol/L以下，710天內(nèi)則可降至5 10mmol/L 9 低鉀血癥 2、鉀排出過多 A. 經(jīng)胃腸道失鉀： 常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪 失的患者 一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減 少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減 少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可 使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作 用加強(qiáng) 10 低鉀血癥 B. 經(jīng)腎失鉀： 利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí) ，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+ 交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀 腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛 固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交 換增加，因而起排鉀保鈉的作用 堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+ 減少，故K+-Na+交換加強(qiáng) 11 低鉀血癥 3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 （1）堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起 代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞 （2）過量胰島素： 胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需 要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖 原 胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上 的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排 出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多 （3）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥 12 低鉀血癥對機(jī)體的影響 低鉀血癥對機(jī)體的影響如下： A.對骨骼肌的影響 低鉀血癥時(shí)靜息電位與閾電位的距離增大， 細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮 ，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先 是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。 嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患 者的主要死亡原因之一 13 低鉀血癥對機(jī)體的影響 B.對心臟的影響 低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期 延長和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容 易發(fā)生心律失常 傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻 滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折 返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi) 的心律失常 14 高鉀血癥 2、高鉀血癥 血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為高 鉀血癥 15 高鉀血癥 (1)鉀輸入過多 多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大， 特別是腎功能不全、尿量減少時(shí)，又輸 入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥 (2)鉀排泄障礙 各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能 衰竭的腎排鉀障礙 16 高鉀血癥 (3)細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 如：大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì) 胞內(nèi)鉀大量釋放入血 代謝性酸中毒，血漿的H+ 往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；與此同時(shí)， 腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而泌K+減少，使 鉀潴留于體內(nèi) 17 高鉀血癥對機(jī)體的影響 高鉀血癥對骨骼肌的影響 ： 輕度高鉀血癥（血清鉀5.57mmol/L）時(shí)， 肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺 異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀 血癥（血清鉀79mmol/L）時(shí)細(xì)胞處于去極 化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌 肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀 高鉀血癥對心臟的影響 ： 心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整， 引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)， 最后，心臟停跳于舒張期 18 二、鈉平衡紊亂 鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂 水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi) 環(huán)境穩(wěn)定的重要因素 19 低鈉血癥 (一)低鈉血癥 機(jī)體攝入Na+過少造成血漿Na+濃度降低，小 于130mmol/L（正常136146 mmol/L)，稱 為低鈉血癥 低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不 同情況，是一種復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂 20 低鈉血癥 1腎性原因 腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉 過少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的 保鈉能力。 腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、 腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、 慢性腎功能衰竭等疾患。 21 低鈉血癥 2非腎性原因 如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等 疾病過程 除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低 鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓降低，引起水分 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重 者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂 22 高鈉血癥 (二)高鈉血癥 因攝入鈉過多或水丟失過多所致，臨床少見 水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水 樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人，由于水隨 糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥 高鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水 向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水 癥狀。 23 鈣（Calcium） 一、概述 1 1、鈣的生理功能：、鈣的生理功能： 構(gòu)成骨骼和牙齒構(gòu)成骨骼和牙齒 參與神經(jīng)肌肉的應(yīng)激過程參與神經(jīng)肌肉的應(yīng)激過程 凝血凝血 酶活性的調(diào)節(jié)酶活性的調(diào)節(jié) 其他：調(diào)節(jié)毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性等其他：調(diào)節(jié)毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性等 24 含量：成人含鈣總量約為含量：成人含鈣總量約為700-1400700-1400g g 分布：分布：99% 99% 貯存于骨組織貯存于骨組織 1% 1% 貯存于體液及其他組織貯存于體液及其他組織 2 2、鈣的含量與分布、鈣的含量與分布 25 鈣的代謝 1、鈣的代謝 （1 1）吸收：主要在）吸收：主要在十二指腸及小腸上段 方式：主要是活性方式：主要是活性VitD3VitD3調(diào)節(jié)下的主動(dòng)吸調(diào)節(jié)下的主動(dòng)吸 收收 （2 2）影響吸收的因素：）影響吸收的因素： 活性活性VitDVitD 3 3 腸道腸道pHpH值值 促使生成不溶性鈣鹽的物質(zhì)促使生成不溶性鈣鹽的物質(zhì) 鈣磷比例鈣磷比例 生理需要量生理需要量 26 80% 80% 腸道腸道 20% 20% 腎臟腎臟 （3 3）排泄：）排泄： 27 2、血鈣 （1 1）含量：）含量：2.252.252.752.75mmol/Lmmol/L 非擴(kuò)散性鈣（非擴(kuò)散性鈣（40%40%） （2 2）分類：）分類： 離子鈣（離子鈣（50%50%） 擴(kuò)散性鈣擴(kuò)散性鈣 復(fù)合鈣（復(fù)合鈣（10%10%） 28 高鈣血癥（高鈣血癥（HypercalcemiaHypercalcemia） 低鈣血癥（低鈣血癥（HypocalcemiaHypocalcemia） 鈣的代謝紊亂 29 高鈣血癥 溶骨作用增強(qiáng)： 惡性腫瘤惡性腫瘤 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) 小腸鈣吸收增加： VitDVitD中毒中毒 腎對鈣的重吸收增加 1 1）病因）病因 30 2 2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) 對腎的影響：對腎的影響： 損害腎小管，尿濃縮功能障礙 對神經(jīng)肌肉的影響：對神經(jīng)肌肉的影響： 神經(jīng)肌肉興奮性下降 對心肌的影響：對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導(dǎo)性下降 31 低鈣血癥 溶骨作用減弱：甲狀旁腺功能低下 腸鈣吸收障礙：VitDVitD缺乏或活化障礙缺乏或活化障礙 其他：其他： 急性胰腺炎、高血磷等等 1 1）病因）病因 32 2 2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) 對神經(jīng)肌肉的影響：對神經(jīng)肌肉的影響： 神經(jīng)肌肉興奮性增高 ，引起抽搐 對骨代謝的影響：對骨代謝的影響： 骨質(zhì)鈣化障礙 對心肌的影響：對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導(dǎo)性增高 33 磷 一、概述 1 1、磷的生理功能：、磷的生理功能： 生命重要物質(zhì)的組分生命重要物質(zhì)的組分 參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng) 生物大分子活性的調(diào)控生物大分子活性的調(diào)控 成骨成骨 其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調(diào)節(jié)其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調(diào)節(jié) 2 2，3-3-二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白與氧親二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白與氧親 和力等和力等 34 含量：成人含磷總量約為含量：成人含磷總量約為400-800400-800g g 分布：分布：86% 86% 貯存于骨組織、牙齒貯存于骨組織、牙齒 14% 14% 貯存于全身各組織及體液貯存于全身各組織及體液 2 2、磷的含量與分布、磷的含量與分布 35 二、磷的代謝 1、磷的代謝 （1 1）吸收：）吸收： 小腸，以空腸吸收最快小腸，以空腸吸收最快 （2 2）排泄：）排泄： 30% 30% 腸道腸道 70% 70% 腎臟腎臟 36 2、血磷 （1 1）含量：）含量： 成人成人 0.960.961.62mmol/L1.62mmol/L 兒童兒童 1. 1.45452.10mmol/L2.10mmol/L 37 （2）分類 無機(jī)磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量 38 鈣磷的調(diào)節(jié) 1 1 、調(diào)節(jié)的物質(zhì)：、調(diào)節(jié)的物質(zhì)： 活性維生素D（1 1，25-25-（OHOH） 2 2 -D-D 3 3 ） 甲狀旁腺素( (parathyroidhormone , PTH)parathyroidhormone , PTH) 降鈣素( (calcitonin , CT)calcitonin , CT) 39 高磷血癥高磷血癥 低磷血癥低磷血癥 磷的代謝紊亂 40 高磷血癥 腎排磷減少：腎排磷減少： 腎功能不全（急性、慢性） 甲狀旁腺功能減退 攝入磷過多：攝入磷過多： 攝取過多 吸收亢進(jìn)（VitDVitD中毒）中毒） 其它：其它： 家族性間歇性高磷血癥家族性間歇性高磷血癥 1 1）病因）病因 41 2 2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) CaP=常數(shù) 高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一 42 低磷血癥 小腸磷吸收減少：嘔吐、VitD攝入不足 尿排磷增加：尿排磷增加： 甲狀旁腺功能亢進(jìn) 其他：其他： 嚴(yán)重感染、燒傷等等 1 1）病因）病因 43 2 2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) 輕癥可不出現(xiàn)任何癥狀 神經(jīng)肌肉癥狀（急性）： 近端肌肉無力、厭食、頭暈、感覺異常等 嚴(yán)重可導(dǎo)致呼吸肌衰竭 44 第二節(jié) 血糖及其代謝相關(guān)檢查 45 血糖濃度的調(diào)節(jié)：激素、神經(jīng)、器官 激素的調(diào)節(jié)作用： 降低血糖激素：胰島素 升高血糖激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮 質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用： 下丘腦腹內(nèi)側(cè)核：興奮交感神經(jīng)-升血糖 下丘腦腹外側(cè)核：興奮迷走神經(jīng)-降血糖 肝的調(diào)節(jié)作用 “雙向調(diào)控” 46 空腹血糖（FBG）檢測 空腹是指至少8小時(shí)沒有熱量攝入 參考值：3.95.6mmol/l 臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判 斷病情和療效的主要指標(biāo) 糖尿病：癥狀+FBG7.0mmol/L 內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞 瘤、胰高血糖素瘤等 應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心 肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài) 藥物影響：激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥 47 2.FBG降低： 3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖癥 見于胰島素或口服降糖藥用量過大； 胰島細(xì)胞瘤 迷走神經(jīng)過度興奮 肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝 糖原貯積癥 空腹血糖（FBG）檢測 48 口服葡萄糖耐量試驗(yàn) 正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使 胰島素分泌增加，血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水 平，稱為耐糖現(xiàn)象，當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，出現(xiàn)糖 耐量異常(IGT) 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)清晨進(jìn)行：成人5 分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水，兒童按 每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過75g。血糖 較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、 0.5h 、1h、2h、3h五次血糖 49 適應(yīng)癥： 無DM癥狀，隨機(jī)或FBG異常者 無DM癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿 無DM癥狀，但有DM家族史 有DM癥狀，但隨機(jī)或FBG不夠診斷標(biāo)準(zhǔn) 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿 產(chǎn)巨大胎兒者或有產(chǎn)巨大胎兒史者 不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病 口服葡萄糖耐量試驗(yàn) 50 參考值： 空腹血糖3.95.6mmol/L 進(jìn)食3060分鐘血糖達(dá)高峰，一般在7.8 9.0mmol/L 峰值不超過11.1mmol/L 3小時(shí)恢復(fù)至空腹血糖水平 口服葡萄糖耐量試驗(yàn) 51 臨床意義 糖尿病診斷： 癥狀+2次空腹血糖7.0 mmol/L 癥狀+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小時(shí)后血糖 11.1mmol/L 癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/L 癥狀不典型者需另一天復(fù)檢 口服葡萄糖耐量試驗(yàn) 52 血清胰島素和胰島素釋放試驗(yàn) 血胰島素(insulin)水平測定對評價(jià)胰島 B細(xì)胞功能有重要意義 在進(jìn)行OGTT的同時(shí)檢測血漿胰島素濃度 的變化，稱胰島素釋放試驗(yàn) 用于糖尿病的分型 胰島細(xì)胞瘤：血胰島素呈高水平，血糖 降低 53 血清C-肽檢測 胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個(gè)31 個(gè)氨基酸組成的片斷,稱C-肽 C-肽清除慢，外周血中C-肽與血胰島素的 比值常5，外源性胰島素不含此片段 C-肽代表內(nèi)源性胰島素水平，能較準(zhǔn)確的 反映B細(xì)胞的功能 空腹C-肽水平、 C-肽釋放試驗(yàn)用于糖尿病 的分型 54 糖化血紅蛋白檢測 糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內(nèi)HbA與葡萄糖 非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，血紅蛋白電泳中位于 HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解， 不受血糖暫時(shí)升高的影響 糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基 本一致，反映近23個(gè)月的平均血糖水平 ，作為DM血糖長期控制的良好觀察指標(biāo) 55 第三節(jié) 心肌標(biāo)志物檢測 56 心肌梗死（MI）是冠心病的嚴(yán)重類型，可根 據(jù)病史、癥狀、心電圖的改變診斷，心肌酶 學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段 約有25%的AMI早期早期癥狀不典型，約50%的 AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時(shí)血清心肌 酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變，對于早期診 斷、監(jiān)測治療、判斷預(yù)后具有重要作用 57 肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平 滑肌等細(xì)胞中，供能作用 參考值（動(dòng)力學(xué)法）： 男：38-174U/L，女：26-140U/L 臨床意義（增高）： AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢復(fù)） 心肌炎及肌肉疾病（多發(fā)性肌炎、重癥肌無 力、骨骼肌損傷） 58 肌酸激酶CK-MB同工酶 （二）肌酸激酶CK-MB同工酶測定 通過電泳,將血清CK分為三種亞型 快速移動(dòng)部分（CK-BB，CK1）,主要存在于腦 組織 中速移動(dòng)部分（CK-MB，CK2），主要存在于心 肌組織 慢速移動(dòng)部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨 骼肌和心肌組織 正常人血清中以CK-MM為主 59 乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶 （三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測定 LD廣泛分布各組織細(xì)胞，根據(jù)H亞基（心型）和 M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分 為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌，LD3來自 肺、脾臟，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨 骼肌。 臨床意義（增高）： AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、48-72H高峰、 10-14D恢復(fù)） 肝臟疾?。↙DH4、LDH5） 惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5） 60 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 當(dāng)心肌受損時(shí)，便釋放到血清中 參考值 0.020.13g/L。 0.2g /L為臨界值。 0.5g /L可以診斷AMI 61 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義 優(yōu)點(diǎn) 特異性高 cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序 ，具有獨(dú)特的抗原性 升高早、水平高、時(shí)間長 cTn分子量較小 cTn濃度增高迅速 釋放所持續(xù)的時(shí)間較長 62 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 診斷AMI： cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物 發(fā)病后36h即升高，10 24h達(dá)峰值， 其峰值可為參考值的30 40倍，恢復(fù)正 常需要10 15d cTnT診斷AMI的靈敏度為50% 59%，特異 性為74% 96%，故其特異性明顯優(yōu)于CK- MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK -MB無法診斷的病人更有價(jià)值 63 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病 人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能 確診 預(yù)測血液透析病人心血管事件：cTnT增 高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增 大 64 肌鈣蛋白 臨床意義 cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠 狀動(dòng)脈再灌注、評價(jià)圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠 狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的指標(biāo) 鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退 癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥 所致的左心衰時(shí)cTnT也可升高 65 肌紅蛋白 （三）肌紅蛋白測定 當(dāng)心肌或骨骼肌受損時(shí)，便釋放到血清中 參考值： 定性：陰性 定量：ELISA法5080g /L 臨床意義 診斷AMI （0.5-2H升高、3-15H高峰） 判斷AMI病情 其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰 66 急性心梗后心肌酶的變化情況 升高時(shí)間達(dá)峰時(shí)間持續(xù)時(shí)間 CK-MB發(fā)病后4-6h發(fā)病后24h48h AST其次其次 LDH最晚較晚5-6天 67 第四節(jié) 血脂檢查 68 血液脂質(zhì)含量異常時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的 重要危險(xiǎn)因素 血清脂質(zhì)包括：膽固醇（TC），甘油 三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪 酸（FFA） 除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋 白結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定 69 膽固醇測定 膽固醇（TC）是脂質(zhì)的組成成分之一 僅有10-20%是直接從食物中攝取，其余是由肝 和腎上腺等組織合成 是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維 生素D等重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜的成分 升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，預(yù)防、治療 心腦血管疾病的指標(biāo)之一。見于：原發(fā)性高脂 蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥 降低：甲亢、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝病或營養(yǎng)不良 70 甘油三酯測定 甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸 合成，正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的1/4，為 細(xì)胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動(dòng)脈 粥樣硬化的重要因素之一 升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素、糖尿病 、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食 降低：甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良 71 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白測定： HDL主要來源于肝臟，其次為小腸。主要含 ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占 1/2，使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E，轉(zhuǎn)運(yùn)外周組織CHO肝 細(xì)胞分解，被認(rèn)為是抗動(dòng)脈硬化脂蛋白 一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL的水平 HDL降低是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一 。 72 低密度脂蛋白 低密度脂蛋白測定： LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是 ApoB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被 外周組織識別利用，被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化脂蛋白 一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平 升高是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一 73 血清載脂蛋白A 血清載脂蛋白A檢測： apoA主要存在于HDL中，以apoA-為主， 約占70%左右，是反映HDL水平的指標(biāo)?？?作為預(yù)測，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一 ，與HDL同時(shí)測定，增加了靈敏度 apoA-降低：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因 素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以 及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂 74 血清載脂蛋白B 血清載脂蛋白B檢測： apoB主要存在于LDL中，主要為apoB-100，是 反映LDL水平的指標(biāo)，可作為預(yù)測，監(jiān)控動(dòng)脈 粥樣硬化的指標(biāo)之一，靈敏度高于LDL apoB升高：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之 一，也見于糖尿病、腎病綜合癥 75 第五節(jié) 甲狀腺功能 76 一.甲狀腺素和游離甲狀腺素 甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸 (T4)，在血液 中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型(FT4)， 合稱總T4 (TT4) TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標(biāo) FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲 亢的靈敏度明顯高于TT4 甲狀腺功能相關(guān)激素 77 二. 三碘甲狀腺原氨酸測定 血液中的三碘甲狀腺原氨酸(T3)25%由甲狀腺 合成，其余為T4在外周組織中經(jīng)5-脫碘酶作 用生成 T3含量是T4的1/10，活性是T4的34倍 T3分結(jié)合型和游離型(FT3)，合稱總T3 (TT3) TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高 于TT4和FT4，在甲亢早期和復(fù)發(fā)時(shí)首先升高 ，幅度大 TT3和FT3在甲減時(shí)降低不明顯，因此不是診 斷甲減的敏感指標(biāo) 78 三.促甲狀腺激素測定 甲狀腺素的合成受下丘腦-腺垂體-甲狀腺 軸控制，促甲狀腺激素(TSH)由腺垂體分泌 ，受到TRH的正調(diào)節(jié)和TH的負(fù)反饋調(diào)節(jié) 甲亢由于負(fù)反饋，TSH降低 鑒別原發(fā)和繼發(fā)性甲減:原發(fā)性甲減病變在 甲狀腺組織，TSH升高；繼發(fā)性甲減病變在 垂體或下丘腦，TSH降低 79 四.降鈣素測定 降鈣素（CT）是由甲狀腺C細(xì)胞分泌的 ，主要作用是降低血鈣和血磷 甲狀腺髓樣癌的標(biāo)志物 80 甲狀旁腺功能激素 甲狀旁腺素檢測 甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌 的，主要作用升高血鈣，降低血磷 升高見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、某些肺癌 、腎癌異位激素的釋放 降低見于甲狀腺手術(shù)或甲狀腺癌放療損 傷 81 82