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1、再見,急性心肌梗塞,Acute Myocardial Infarction,定義,急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的進(jìn)行性改變。,本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發(fā)生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多，每年發(fā)病率男性為3.40 ，女性0.9，6064歲男性可達(dá)13.2%。,病因與發(fā)病機理,冠狀動脈粥樣硬化（或栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，一旦血供急劇減少或中斷，心肌持久而嚴(yán)重缺血一小時以上
2、，即可發(fā)生心肌梗塞。,一、冠狀動脈完全閉塞,病變血管粥樣斑塊破裂、繼而出血、管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞； 粥樣硬化斑塊內(nèi)或其下出血，或動脈持久性痙攣，也可使管腔發(fā)生完全的閉塞。,冠脈內(nèi)血栓形成,二、斑塊破裂及血栓形成的誘因,晨起6-12時交感神經(jīng)張力高，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓高，冠狀動脈張力增高。 飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 休克、脫水、出血、外科手術(shù)、嚴(yán)重心律失常致心排血量降低，冠狀動脈灌注量
3、銳減。 睡眠時，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣，用力大便增加心臟負(fù)荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。,心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴大。,病理生理及病理,1.冠狀動脈病變 心肌梗塞的部位視受累血管而定。 左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。 右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。,左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房，可能累及房室結(jié)。 左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心
4、室廣泛梗塞。 右心室和左、右心房梗塞較少見。,2.心肌病變 心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。 管腔閉塞后2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。,4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1-2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在68周形成疤痕而愈合。,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分，心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內(nèi)膜下心肌梗塞）。,心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致
5、血流動力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，左心室順應(yīng)性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分?jǐn)?shù)減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。,梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤，電生理學(xué)改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。,透壁性壞死,KILLIP分級：,級：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。 級：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心 律失常，靜脈壓升高，有肺
6、淤血的X線表現(xiàn)，病死率10- 20%。,級：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。 級：出現(xiàn)心原性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時 20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率 85-95%。,臨床表現(xiàn),一、先兆 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，誘因不明顯，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。心絞痛發(fā)作時心電圖變化明顯。,二、癥狀,（一）疼痛 為最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達(dá)數(shù)小時
7、甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。,（二）全身癥狀,發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38左右，很少超過39,持續(xù)約一周左右。,（三）胃腸道癥狀,惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注不足有關(guān)。,（四）休克,20病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。,休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大
8、汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。,（五）心律失常,約75-95的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內(nèi)，而以24h內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室顫。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見。 前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。,（六）心力衰竭,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。,二、體征,心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快
9、，少數(shù)也可減慢，第一心音減弱，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。,少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1-2天，可持續(xù)存在數(shù)日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音。 血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。 心律失常，心衰，休克的相應(yīng)體征。,實驗室及其他檢查,一、心電圖 （一）特征性改變 ST段抬高性心梗（STEMI） 1在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。 2在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。 3在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。,非ST段抬高性心梗(
10、NSTEMI),無病理性Q波，有普遍ST段壓低=0.1mv，但aVR/V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。 無病理性Q波，無ST段壓低或抬高，僅有T波倒置。,（二）動態(tài)性改變,1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。 2急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波常持久不退。,3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?4恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。,（三）判斷部位和范圍,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗
11、塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室間壁，、aVF反映下壁。、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。,前壁心梗急性期,前壁心梗恢復(fù)期,下壁心梗,二、超聲心動圖,二維和M型超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，檢測左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。,三、放射性核素檢查,（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽、血液中的99m锝焦磷酸與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。,（二）靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。 上述檢查對心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路閃爍照相
12、法進(jìn)行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運動和左心室功能。,四、血液檢查,（一）血象 起病 24-48小時白細(xì)胞可增至10-20109L（10，00020，000ul）中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，均可持續(xù)13周。,（二）血清酶,CK-MB起病后4小時升高，16-24小時達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞的范圍。 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小時開始升高，24小時達(dá)最高峰，3-4日下降至正常。,天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在發(fā)病6-12小時開始升高，2448小時達(dá)最高峰，36日恢復(fù)正常。 乳酸脫氫酶在梗塞后810小時開始上升，23天達(dá)最高峰，約
13、持續(xù)814日方恢復(fù)正常，其同功酶LDH1特異性高。,（三）血清心肌特異蛋白,血肌紅蛋白在心肌梗塞2小時內(nèi)上升，12小時達(dá)最高峰，較血清酶出現(xiàn)早，24-48小時恢復(fù)正常。 cTnI在發(fā)病后3-4小時開始上升，11-24小時達(dá)高峰，持續(xù)7-10日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。,診斷,典型的臨床表現(xiàn) 特征性心電圖改變 血清生物學(xué)指標(biāo)的升高 年老病人，突然發(fā)生原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛，應(yīng)考慮有本病的可能，應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶的系列觀察，血清肌鈣蛋白的測定。,鑒別診斷,一、心絞痛,二、急性非特異性心包炎,急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持
14、久的心前區(qū)疼痛，本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn),三、急性肺動脈栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。,四、急腹癥,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。,五、主動脈夾層,胸痛一開始即達(dá)高峰，向背肋腹腰下肢放射，兩上肢血壓脈搏可有明顯差別，可出現(xiàn)
15、下肢暫時性癱瘓，偏癱，主動脈瓣閉鎖不全表現(xiàn)。無血清生物學(xué)指標(biāo)改變，心電圖，超聲心動圖，X線，MRI有助確診。,并發(fā)癥,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。,如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴(yán)重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。,二、心臟破裂 少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；常伴有細(xì)震顫，可發(fā)生嚴(yán)重的右心
16、衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。,三、栓塞 發(fā)生率為16，常在起病后12周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。,四、心室膨脹瘤發(fā)生率在520，主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤?？捎惺湛s期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。,室壁瘤,五、心肌梗塞后綜合征發(fā)生率約10，多發(fā)生于心肌梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機體對
17、壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。,治療,早發(fā)現(xiàn)，早住院，早治療，就地治療 治療原則 保護和維持心臟功能； 改善心肌血液供應(yīng)； 挽救瀕死心??； 縮小心肌梗塞范圍； 處理并發(fā)癥，防止猝死。,一、監(jiān)護和一般治療,（一）監(jiān)護臨床疑為心梗先兆或急性心梗者，應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心梗發(fā)病后24-48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測。必要時還需監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。,（二）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負(fù)擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，1周后可坐起，逐漸下床活動。 （三）吸氧最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。,（四）加強
18、生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。（五）阿司匹林 0.3 qd，三天后改為0.1 qd。,二、解除疼痛應(yīng)盡早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100mg，或嗎啡5-10mg，必要時，4-6小時可重復(fù)一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡?？纱?罌粟堿30-60mg肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。,三、再灌注治療,（一）介入治療 1 直接PTCA 適應(yīng)癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關(guān)動脈
19、嚴(yán)重狹窄，血流小于TIMI級。 2 支架置入 3 補救PCI 4 延遲PCI,導(dǎo)管室,（二）溶血栓治療,鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗，如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶150萬u加入5葡萄糖液100ml中靜脈點滴，1小時內(nèi)滴完。 冠狀動脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10，00030，000單位。 尿激酶可用100-150萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30分鐘滴完。,適應(yīng)癥： 心電圖相鄰兩個以上導(dǎo)聯(lián)有持續(xù)性ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)2mm/肢導(dǎo)聯(lián)1mm ，或AMI和并LBBB，AMI發(fā)病12小時以內(nèi)，年齡小于75歲； ST段抬高顯著，年齡大于75歲仍可考慮； 發(fā)病超過12小時，進(jìn)行性胸痛，廣泛 ST段抬高。,禁忌癥,出
20、血性腦卒中病史，1年內(nèi)發(fā)生了過缺血性腦卒中；顱內(nèi)腫瘤；近期活動性出血；可疑主動脈夾層；嚴(yán)重高血壓未控制；目前正使用抗凝劑或已知出血傾向；近期有外傷，手術(shù)，不能壓迫的大血管穿刺，心肺復(fù)蘇時間大于10分鐘。,溶栓成功的判斷,1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%； 2、胸痛2小時內(nèi)基本消失； 3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。,（三）急診搭橋手術(shù) 6-8小時內(nèi)施行,四、控制休克,有條件者應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。,1補充血容量,估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中
21、心靜脈壓上升18cmH2O，肺毛細(xì)楔嵌壓1518mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。,2應(yīng)用升壓藥,有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10-30 mg，或（和）間羥胺1030mg加入5葡萄糖液100-250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20-25mg溶于5葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.510ug/kg靜脈滴注。,3糾正酸中毒,休克較重，持續(xù)時間較長時多伴有酸中毒，可靜滴5碳酸氫鈉100-200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。,4腎上腺皮質(zhì)激素,氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注?？蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng)，保護缺氧心肌，有利于抗休
22、克。,5輔助循環(huán),主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，可提高主動脈內(nèi)舒張壓，增進(jìn)冠狀動脈血流，改善左心功能，爭取時間進(jìn)行冠狀動脈造影和外科手術(shù)治療。,五、消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭舆^速或心室顫動的可能。出現(xiàn)下列情況：每分鐘室早達(dá)5次以上，三個或更多室早成短陣室速，多源性室早，發(fā)生于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者，均應(yīng)及時治療。,室早/室速 應(yīng)立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注，至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以每分鐘1-3mg的速度靜脈滴注維持，情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。 室性心動過速可采用同步直流電復(fù)律，發(fā)生室顫時
23、，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫。,室上速 近期內(nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.20.4mg加5葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)?；蛴萌斯ば呐K起搏器作快速抑制。,緩慢性心律失常 嚴(yán)重竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.30.6mg，每日3次口服，度型或度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者，應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時起搏治療。,六、治療心力衰竭,嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，其他參照心衰的治療。,七、其他治療,（一）抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應(yīng)用。如有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。用肝素、低分
24、子肝素。使凝血酶原時間為正常的兩倍（25-30秒）左右，療程至少4周。,（二）受體阻滯劑,急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)（心動過速、高血壓），而無心力衰竭，應(yīng)用受體阻滯劑可能減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時給予，可減少再灌注損傷。,（三）鈣拮抗劑,異搏定、恬爾心對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。,（四）ACEI/ARB,改善恢復(fù)期心肌重塑，降低心衰發(fā)生率，減少死亡。,（五）極化液,氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7-14日為一療程，可促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，分別提供能量和
25、恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。,（七）激素,急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。,（八）其他,如維生素C3-4g，輔酶A50-100單位，細(xì)胞色素C30mg，維生素B650-100mg可加入5-10葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。,四、并發(fā)癥的處理,嚴(yán)重的乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進(jìn)行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢復(fù)期處理,可長期口服阿斯匹林100mg/日，每日3次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid）有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā)。,預(yù)后,預(yù)后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關(guān)。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2-3倍，恢復(fù)期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30左右，目前已降至 4。,
《急性心肌梗塞教案》PPT課件.ppt
